LE DI-ENCÉPHALE

Ainsi, aucun des différents facteurs que nous venons de passer en revue, ne semble pouvoir être incriminé comme cause d’origine, considéré seul.

Ces femmes sont restées émotives, nerveuses depuis leur opération ; dans l'observation empruntée à la thèse de MENDELSOHN, il existe même des troubles vaso-moteurs variés ; ces signes nous amènent à considérer le dernier facteur invoqué dans la pathogénie de certaines hyper-

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tensions, qui est le di-encéphale. On y songeait déjà autrefois, lorsqu'on ne pouvait invoquer les autres mécanismes reconnus. À l'heure actuelle, sans connaître complètement les diverses modalités de son fonctionnement intime et de sa mise en jeu, on commence à isoler la part prépondérante qu'il a, en effet, à l’origine de certaines affections.

Nous avons vu dans la pathogénie de la maladie de Basedow comment son action explique non seulement la maladie classique, mais encore ses diverses formes cliniques. Pour l'hypertension, GIRAUD et LATOUR citent les travaux de PAGE dans leur étude du syndrome hypertensif diencéphalique.

Le syndrome hypertensif di-encéphalique.

Ce syndrome correspondrait ( presque exactement à l'état hypertensif provoqué chez l'homme même par des excitations diencéphaliques diffuses, effectuées au cours d'interventions neuro-chirurgicales ».

Observées principalement chez des femmes, 1l serait, d'après ces auteurs, fréquemment accompagné par des troubles « correspondant aux degrés les plus forts de l’expression somatique émotionnelle », par exemple, les variations vaso-motrices intenses au niveau des extrémités. Les auteurs précédents illustrent leur pensée en disant : « Un syndrome basedowien peut s'observer sans que la thyroidectomie réduise l'hypertension L'orientation diencéphalique pourrait laisser supposer que l'hypertension trouve entièrement ici son origine dans le trouble du système de contrôle fronto-diencéphalique. »

Plusieurs notions cliniques peuvent appuyer l’hypothèse de cette origine : les hypertensions neurogènes centrales secondaires observées dans l'hypertension intracrâmienne, certaines tumeurs de la base, les méningo-encéphahtes tuberculeuses traitées, les états de mal convulsif, les électrochocs.…

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S1 certaines de ces hypertensions sont passagères et sans lendemain, d’autres pourtant « arrivent à se fixer et à déclencher l’évolution de la maladie hypertensive autonome ».

Parmi les interprétations qui ont été proposées quant au mécanisme physio-pathologique, nous citerons celle de l'Ecole Américaine.

Selon celle-ci, des incitations diverses (stress) qui ne pourraient s'épuiser dans un ( exutoire moteur et adrénergique » attaqueraient alors « la sphère végétative » et par conséquent les récepteurs centraux du neurostat vasomoteur.

À ce stade :

— soit les incitations entretiennent un état d’hypertonie du neurostat qui aboutit à l'hypertension artériolaire puis à la maladie hypertensive « vraie » (BINGER, RENNIE et GoLp, DeEmBar, GRESSEL, cités par GIRAUD et LATOUR) :

— soit les incitations entraînent une réponse déviée précise exprimée chez certains « dans le sens hypophysosurrénal presseur » (SELYE).

Ces auteurs envisageraient donc une origine nerveuse centrale, mais en aucun cas ne les dissocient de tous les témoins reconnus d’un dérègléement endocrinien éventuel qu'elle n’exclue pas.

De toute façon, il faut suivre attentivement les résultats de la thérapeutique ; pour l'instant, les cures de sommeil sont plutôt décevantes.

Il est vrai que pour donner des résultats encourageants, le traitement devrait être appliqué très tôt, avant l’évolution d’une maladie hypertensive autonome ; car à ce dernier stade, la maladie s’entretient par les seules lésions qu'elle a provoquées.

Dans les cas qui nous préoccupent, plusieurs facteurs peuvent nous faire penser à un dérèglement nerveux central : la maladie de Basedow en premier lieu ; la thyroïdec-

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tomie également, par les excitations multiples des terminaisons nerveuses de la glande lors de sa dissection ; peutêtre enfin la décharge d'hormones thyroïdiennes dues à l'intervention. Qu bien plus simplement, comme tout à l'heure à propos de l’hypophyse, le système diencéphalique perturbé, après avoir entrainé une maladie de Basedow, ne trouvant pas un ( exutoire » suffisant une fois la thyroidectomie effectuée, reporte-t-1l son action sur certains autres facteurs susceptibles de déclencher une hausse tensionnelle d'abord, l’évolution d'une maladie hypertensive ensuite. On s’expliquerait alors pourquoi les séries d'irradiations hypophysaires, au sujet desquelles nous avons déjà fait quelques remarques, ne semblent pas avoir influencé les chiffres : tensionnels, et pourquoi persiste chez ces opérées, pourtant guéries de toute affection thyroïdienne, une telle nervosité et se produisent des troubles vaso-moteurs.

Ces hypothèses américaines sont très séduisantes, mais fragiles aussi. Elles ont le mérite d'orienter les futures recherches dans un domaine encore pratiquement inexploré étant donné les innombrables portes d'accès et les difficultés rencontrées sur le plan expérimental.

Mais dans l'étude que nous avons entreprise, il serait téméraire d'aboutir à cette conclusion que ( troubles baseà S \ , PA dowiens et hypertension relèvent tous deux d’un dérèglement des centres nerveux diencéphaliques », puisque nous ne pourrions avancer aucune preuve, ni nous référer à des

résultats positifs et acceptés par tous.

En définitive, quelle position devons-nous adopter ?

— nous sommes contraints à abandonner une explication neuro-hormonale, faute d'arguments sérieux ;

— nous sommes gênés encore en confrontant nos faits avec les constatations suivantes : tous les basedowiens thyroidectomisés ne font pas tous de l'hypertension ; nous disions au début de cette étude que nous ne voulions pas citer de chiffres ; mentionnons cependant que sur plus

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de 200 thyroïdectomies relevées dans les services de MM. BrousTeT et DUBOURG, nous n'avons relevé que trois cas d'hypertension.

D'autre part, l’ancienne opposition : maladie de Basedow accompagnée fréquemment d’hypertension — myxædème accompagné d'hypotension, tend à s’atténuer ; la fréquence d'une hypertension concomitante du myxœdème a soulevé déjà maints problèmes.

Devrons-nous en dernier ressort rattacher l'hypertension de nos malades à un syndrome myxæœdémateux fruste ?

Nous ne le pensons pas : la légère augmentation du cholestérol sanguin exceptée, nos malades ne présentent aucun signe clinique de ce syndrome ; pas de signes trophiques : chez la malade non ménopausée, pas de troubles menstruels : radiologiquement pas de ( gros cœur » ; au contraire, nous assistons à une réduction des dimensions cardiaques depuis la thyroïdectomie dans l'observation III.

Que penser en définitive?

— que le manque d'arguments solides ne doit cependant pas nous entraîner vers des conclusions entièrement négatives ;

— qu’en guise de conclusion, nous ne pouvons émettre que deux hypothèses : ou bien aucun lien n'existe entre les phénomènes thyroïdiens et l'hypertension consécutive ; ou bien nous sommes en présence d’un facteur ou d’une interaction dont nous ignorons encore les principaux éléments.

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CONCLUSIONS GÈNÉRALES

Au cours de notre étude à propos de l'apparition chez certaines basedowiennes thyroïdectomisées d’une hypertension permanente, nous avons essayé de synthétiser les divers courants des conceptions actuelles de la maladie de Basedow et de l'hypertension neuro-hormonale.

À la lumière de ces conceptions, l'étude de nos observations et leur discussion nous ont donné les résultats suivants : 1° L'évolution des chiffres tensionnels dans les mois qui suivent la thyroïidectomie de certaines basedowiennes nous a fait poser le problème d’un rattachement étiologique possible

entre hypertension et maladie de Basedow.

20 L'’ascension tensionnelle s'est développée régulièrement et progressivement quelques jours après l'intervention pour aboutir en quatre à six mois à une hypertension franche, dépassant dans toutes nos observations 20 centimètres de mercure ; bien supportée au début, elle peut prendre les aspects de l'hypertension maligne, puisqu'une de nos malades a été emportée récemment par une hémorragie cérébrale.

3° Sur le plan d’une hypothèse pathogénique, nous sommes arrivés aux conclusions suivantes :

— les facteurs hypophysaires, surrénaliens, vasculaires et rénaux à eux seuls ne semblent pas en mesure de déclencher cette hypertension ;

— si nous acceptons l'hypothèse (non démontrée) de la possibilité de l'entrée en jeu d’un facteur diencéphalique

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hypothétique, les résultats des recherches récentes lui accorderaient une action favorisante mais limitée : un dérèglement du système nerveux central ne pourrait engendrer une hypertension artérielle permanente que si son action est suffisamment prolongée et liée à une dérivation polyendocrinienne et artériotrophique.

L'état actuel des connaissances ne permet pas encore de préciser davantage un tel mécanisme ; notre étude n'est qu'un travail élaboré à partir de données cliniques, et, ainsi que le disait BINET, 1l y a quelques années : « La pathologie pose des problèmes ; la physiologie les résoud. »

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