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musculaire). L'injection sous-cutanée et plus encore l'intrapéritonéale ont été suivies de symptômes très graves amenant parfois la mort par dyspnée progressive et arrêt du cœur, malgré la respiration artificielle. L'injection intraveineuse à laquelle ne se prête guère l'extrait de fougère, même émulsionné, a donné les résultats suivants : la pression artérielle a baissé et la mort est survenue brusquement par arrêt du cœur, qui se systole, devient rigide et inexcitable.

A l’autopsie des animaux intoxiqués, on trouve de l'irritation gastro-intestinale avec, dans le cas d'injection intrapéritonéale, de la congestion du réseau vasculaire sous-séreux,; les mouvements vermiculaires de l'intestin sont diminués, ou même totalement abolis. Le cœur est fortement contracté et dur. Le sang est noir, asphyxique, mais il se réoxyde aisément à l'air. Au spectroscope, pas de raie de méthémoglobine. Il en est de même du sang défibriné laissé un certain temps en contact avec l'extrait de fougère. La rigidité des muscles qui précède souvent la période agonique est très accusée et persistante. L'urine réduit la liqueur cupropotassique par élimination, car la réaction de la phénylhydrazine prouve qu'elle ne contient pas de sucre.

Une propriété curieuse de l'extrait de fougère est son action sur la cornée qu’elle insensibilise complètement à la façon de la cocaïne; en plus de cette insensibilisation, on constate une légère irritation (rougeur et larmoiement) de la conjonctive, toute passagère d’ailleurs. La pupille, quoique un peu contractée dans certains cas, n’est guère modifiée.

Chez les animaux à sang froid, l'injection sous-cutanée pratiquée dans le sac lymphatique dorsal de la grenouille amène une inertie progressive de l’animal avec contracture des muscles qui deviennent inexcitables. Le cœur se ralentit

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et finit par s'arrêter. L'action de la fougère sur les centres nerveux est à la fois centrale et périphérique (Méthode de Bernard-Kollikér).

Des sangsues immergées dans un bain très étendu de fougère meurent en trois heures

Sur le protoplasma, l'extrait de fougère a une action directe, puisqu il en entrave l’action oxydante sur la teinture de gaïac (Méthode de Lauder Brunton et Cash).

En résumé, d’après Prévost et Paul Binet, la mort survient chez les animaux intoxiqués par l’entrave apportée au fonctionnement du cœur et à la respiration, et ces auteurs terminent leur travail par cette phrase (1) : « L’extrait de fougère paraît avoir une action spéciale sur le protoplasma d’où découlent les divers symptômes que nous avons observés, et en particulier son action sur les muscles qui deviennent rigides. »

Poulsson (2) en 1892, a étudié à son tour les effets physiologiques de la fougère mâle en traitant de main de maître l'action générale de l'acide filicique ; il a repris les expériences de Prévost et Paul Binet et est arrivé aux mêmes conclusions que ces auteurs dont il a, en quelque sorte, contrôlé et complété les affirmations. Voici en quelques mots les résultats de son expérimentation : Lorsque l'acide filicique est administré à forte dose à un lapin, il détermine d’abord du coté de l'estomac et de l'intestin des phénomènes d'irritation. Une douzaine d'heures après, on voit survenir, comme premier phénomène général, une faiblesse musculaire qui se montre d'abord dans les extrémites postérieures et qui se

(1) Prévosr et Paul BiNET. — Loc. cit. p. 292. (2) Poucssox.— Archio. für, ex perimentelle pathologie und pharmakologte. 1892, p. 12 et suivantes.

caractérise plus tard comme une paralysie ascendante de la moelle. À cette paralysie du train postérieur se joint bientôt une exagération de l'irritabilité réflexe et on voit apparaitre petit à petit des contractions spontanées, de véritables convulsions qui sont cependant moins prononcées que si le poison est administré en injection intraveineuse. La paralysie montant, l'animal finit par ne plus pouvoir respirer que très péniblement, et succombe généralement par paralysie respiratoire. Le cœur, petit à petit, se paralyse également.

Comme travail d'expérimentation physiologique nous devons encore signaler celui de Grawitz (1). Cet auteur ayant observé de l’ictère consécutif à l'emploi de la fougère mâle, l'a attribué à une destruction exagérée des globules rouges et a basé son affirmation sur l'observation suivante :

On fait à une jeune domestique âgée de vingt-cinq ans, bien constituée, une saignée veineuse : dans le sang, on trouve le 9 avril 4.700.000 globules rouges, 7.000 globules blancs, 22 0/0 de résidu de sang et 9,89 0/0 de résidu de sérum.

Le 10 avril, on amène l'expulsion de deux ténias armés au moyen de 10 grammes d'extrait éthéré de fougère mâle, mélangé d'huile de ricin.

Le 12 avril, à l'analyse du sang, on trouve : 4.200.000 globules rouges, 6.000 globules blancs, 20,09 0/0 de résidu de sang et 9,48 0/0 de résidu de sérum.

Le 13'avril, 4,500,000 de globules rouges, 4,000 de globules blancs, 20,86 0/0 de ré-idu de sang et 9,60 0/0 de résidu de sérum.

Le 24 avril, 4,500,000 globules rouges, 8,000 globules

(1) GRAWITZ, — Loc. cit.

blancs, 21,20 0/0 de résidu de sang et 10,50 0/0 de résidu de sérum. :

Aucun de ces auteurs n’a étudié l’action de la fougère mâle et de l'acide filicique sur l'organe de la vision ; les professeurs Japonais Katayama et Okamoto (1) qui ont reproduit expérimentalement l’amaurose chez des chiens n’ont pas du tout entrepris de faire l'anatomie pathologique de la lésion.

M. Van Aubel (2) qui a repris les expériences des auteurs Japonais tend à expliquer l'amaurose, mais sans preuves à l'appui, par la raison suivante : « L’excitation que l’acide filicique produit du coté du système nerveux central et de la moelle notamment, finit par envahir également le système du grand sympathique, d'où dilatation des pupilles qui constitue le premier symptôme inquiétant. Cette excitation se transmet également aux nerfs vaso-moteurs et détermine la contraction des artères centrales de la rétine ; de là, pâleur de la papille et atrophie subséquente du nerf optique par défaut de suc nutritif. »

Tout dernièrement, il ya un mois à peine, M. Masius (3) qui a pu expérimentalement réussir à produire l'amaurose chez deux chiens a donné les conclusions suivantes, tirées d'un examen anatomo-pathologique des yeux de ces deux chiens amaurotiques : la lésion primitive du nerf optique dans lintoxication par la fougère, qui conluit à lamblyopie et à la cécité, est la lésion vasculaire; cette lésion consiste dans une prolifération considérable des capillaires avec infiltration cel-

(} KarayauA et OKAMOTO. — Viertlejahrsschrifl für geri‘hiliche. Jabr. gang, 1891.

(2) M. Van AuBEL. — Bullelin de l’Académie royale de médecine de Belgique, JS ALIAS DES Ile

(3) M. Masius. — Semaine médic ile, décembre 1895.

lulaire de l’espace périvasculaire. Elle détermine de très bonne heure l’étranglement du nerf au niveau du trou optique : plus tard, il n'existe plus dans cet espace, qu'une masse homogène, constituant une épaisse paroi au capillaire.

Lorsque ces lésions sont très avansées, les fibres nerveuses ont disparu ; elles persistent en dernier lieu près de la rétine ; au niveau et en arrière du trou optique, l'espace laissé vide par elles est comblé par une masse trabéculaire contenant des cellules en voie de prolifération.