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L2 dégradées; il peut être aussi moins pur — et nous aurons ici encore des formes compliquées.
Les premières sont marquées de symptômes divers, focaux, oculaires, céphalalgiques, délirants, parfois sans signes d’hypertension intra-cranienne.
Les secondes comprennent les accidents subaigus émaillés de poussées paroxystiques avec accès convulsifs, comateux, hémiplégiques transitoires qui correspondent à une poussée hypertensive et se présentent avec les éléments habituels des troubles aigus. Mais il y a, ici, des lésions neuro-rétiniennes et une lenteur de régression tout à fait caractéristiques.
Ces accidents subaigus peuvent enfin se corser de défaillance ventriculaire gauche ou de rétention azotée. Il est sûr qu’un certain nombre de comas dits azotémiques sont, en réalité, des manifestations subaiguës de lhypertension artérielle à la phase terminale. Ê
Tels sont, brossés rapidement, les différents syndromes cérébraux aigus et subaigus qui peuvent accompagneï une affection hypertensive, quelle que soit sa cause.
L’unicilé clinique de ces tableaux ét les analogies qui existent entre les formes même apparemment les plus éloignées, formes convulsives et formes oculaires subaiguës, isolées, par exemple, tiennent à la lésion anatomique identique de base : l’œdème.
Nous allons les caractériser dans le chapitre suivant,
