CONCLUSIONS

1) Les fortes dépressions barométriques en caisson, correspondant à des altitudes fictives de 11000 ou 12000 mètres, provoquent chez le chien chloralosé et dans des conditions de narcose bien déterminées, d’une part, des troubles cardiovasculaires appréciables par les tracés artériels et électrocardiographiques, et, d’autre part, des accidents respiratoires dont le plus grave est l’apnée. Celle-ci survient aux altitudes considérées après un temps de séjour qui, variable avec les animaux, oscille d’après nos expériences entre LT 4998

Ces diverses perturbations sont la conséquence de l’action associés de certains effets mécaniques et surtout de l’anoxémie liée à la diminution de la tension partielle d'oxygène dans l’air atmosphérique.

2) L’injection intraveineuse de chlorhydrate d’éphèdrine à la dose de vingt-cinq milligrammes par kilog, chez le chien chloralosé et placé dans ces mêmes conditions expérimentales, détermine un retard souvent considérable dans lapparition de la syncope respiratoire et cela dans 92 % des cas. Cette résistance à l’apnée a pu parfois augmenter du simple au triple ou quadruple de ce qu’elle est chez le même animal non soumis à l’éphèdrine.

3) L'étude comparée des tracés de tension artérielle chez ces mêmes animaux suivant qu’ils sont soumis ou non à l’aetion de l’éphèdrine conduit aux constatations suivantes :

a) Dans tous les cas on note une réaction hypertensive jusqu’à une dépression barométrique répondant à 7000 m. Mais elle est plus précoce et notablement plus forte quand l'animal à reçu de l’éphèdrine.

b) À 11000 m., alors que la réaction hypertensive se maintient chez l’animal non traité, elle s’abaisse nettement chez le chien éphèdriné. En somme chez ce dernier la réaction hypertensive, plus précoce et plus élevée, paraît s’épuiser

plus rapidement.

4) L'électrocardiogramme montre que l’injection d’éph:drine provoque une tachycardie qui persiste lors de la dépression barométrique ultérieure ; le cœur se maintient, alors, à un rythme rapide mais régulier, sans extra-systoles ni modifications importantes du complexe ventriculaire.

5) Ces divers effets relèvent, d’une part ,d’une excitation du sympathique par l’éphèdrine et, d’autre part, en ce qui concerne l’augmentation de la résistance à l’apnée, de l’action bronchodilatatrice de cette substance et de l'excitation nerveuse périphérique et centrale (centre respiratoire) qu’elle provoque. De plus, l’éphèdrine exagère encore la réaction polyglobulique déclanchée par la dépression barométrique et cela, vraisemblablement, en excitant, comme cette dernière, le pouvoir contractile de la rate. La splenectomie préalable ne supprime pas l’action retardatrice de l’éphèdrine à l’égard de la syncope respiratoire, mais cette action paraît alors nettement plus modérée.

6) L’administration préalable de glucose ne nous a pas paru, — toujours dans les mêmes conditions expérimentales retarder l’apparition de l’apnée aux altitudes de 11000

et 12000 mètres. L'association glucose-éphèdrine ne semble pas donner des résultats supérieurs à ceux de l’éphèdrine seule,

7) L’oxygènothérapie et la carbogénothérapie constituent la thérapeutique essentielle et fondamentale des troubles provoqués par la dépression atmosphérique. En l’état actuel des faits expérimentaux, le chlorhydrate d’éphèdrine paraît pouvoir réaliser une médication adjuvante utile dont les indications mériteraient d’être précisées.

Vu :

LE Doyen, LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE.

Jean LEPINE GATE

Vu et permis d'imprimer Lyon, le 23 octobre 1942 LE RECTEUR, PRÉSIDENT pu CONSEIL DE L'UNIVERSITÉ, GAUD