Effet mixte de VUFE

Dans l’immense majorité des cas, l’injection à une femelle immature de doses totales, échelonnées entre la dose auxogène pure et la dose crinogène d’UFE, entraîne une réaction mixte caractéristique. 11 en est de même de doses plus fortes, entre 10 et 100 cc 3 par exemple.

Les injections déclenchent d’abord la croissance d’un ou de plusieurs follicules; mais, avec les injections suivantes, l’effet crinogène se développe et arrête le développement des follicules, les transformant en méroxanthosomes. Le résultat final est la lutéinisation et la pseudo-lutéinisation d’ovaires ayant subi

ACTION DE L’U.F.E

d’abord une réaction auxogène. On rencontre alors des petits follicules ayant encore leur granuleuse, mais à thèque hypertrophiée, des faux corps jaunes à cellules thécales hypertrophiées, de gros follicules transformés en méroxanthosomes (pl. 11, fig. 28 et 31) ou même parfois des corps jaunes de volume réduit.

En faisant varier les doses, on passe d’un effet auxogène pur à un début de lutéinisation, puis à une réaction crinogène de plus en plus marquée et finalement prédominante. De même, en autopsiant les animaux après une, deux, trois injections, on peut saisir les étapes de la transformation auxogène, puis crinogène, des ovaires. Les résultats sont assez comparables à ceux que l’on obtient en traitant successivement une femelle immature par un produit auxogène pur (urine de femme ovariotomisée), puis par un extrait crinogène (UFE ou extrait alcalin de préhypophyse).

Le tractus génital, de son côté, esquisse d’abord une réaction œstrale, indiquée par l’élévatfon de la couche muqueuse et un début de prolifération basale. Ce proœstre est généralement arrêté par la lutéinisation subséquente des ovaires. On a alors un aspect assez caractéristique (pl. 11, fig. 32): sur une couche basale à trois ou quatre rangs de cellules, donc hyperplasiée, une assise de hautes cellules muqueuses. En général, le vagin ne s’ouvre point. Toutefois, on retrouve ici une forte variabilité individuelle. Certaines femelles présentent un rut complet avec ouverture vaginale; telles autres ne dépassent pas le stade de proœstre ou, plus rarement, restent en diœstre. C’est, en somme, l’intensité de l’effet auxogène qui, ainsi que nous l’avons vu, dépend des individus; l’action crinogène est plus constante.

L’exposé qui précède montre que, suivant les cas, l’UFE exerce deux actions essentiellement différentes et même antagonistes. Nous aurons à nous demander si ces actions relèvent de deux hormones ou d’une seule. Par ailleurs, nous avons noté que la réaction auxogène due à l’UFE imite tout à fait un cycle physiologique; elle est nettement différente des effets auxogènes de burine de femme ovariotomisée qui donne des « ovaires en dentelle », creusés de nombreux follicules tertiaires entrés simultanément en croissance, mais qui ne dépassent pas un certain stade de développement. Ces deux actions auxogènes sont-elles dues à des principes différents ? Nous avons montré que l’UEO agit directement sur l’ovaire, et reste active chez les femelles hypophy-

E. GUYÉNOT ET E. HELD

sectomisées l * . En sera-t-il de même du principe auxogène de PUFE ? *

Pourquoi, d’autre part, ces variations dans l’intensité de l’effet auxogène au cours des réactions mixtes ? Quelle est également la signification de ces cas exceptionnels où des femelles sont incapables de répondre à une dose auxogène d’UFE ? Est-ce parce qu’elles sont trop jeunes ou que leurs hypophyses sont déficitaires ? Cela veut-il dire que l’hypophyse de l’animal lui-même intervient dans le mécanisme de la réaction auxogène aux doses faibles d’UFE ?

Ces considérations nous ont conduits à reprendre comparativement sur femelles normales et sur femelles hypophysectomisées l’étude des effets des différentes doses ou de diverses préparations d’UFE.