CHAPITRE III

Les détails dans lesquels nous sommes entrés à propos des différentes modalités des lésions inflammatoires nous permettent de consacrer ces dernières pages à quelques indications générales concernant l’anatomie pathologique des processus inflammatoires. Comment se groupent, dans la pathologie humaine, les multiples altérations précitées? De quelles façons diverses évoluent-elles au sein des tissus, des organes? Par quels signes, au milieu des désordres afférents à telle ou telle affection, se différencient les lésions primitives ou protopathiques, et comment les distinguer de celles qui leur ont succédé?

Rechercher si les degrés et la complexité des altérations matérielles correspondent à la gravité du pronostic et s’ils expliquent les modes de terminaison de la maladie, déterminer, le mieux possible, I’àge et l’évolution des lésions soumises à l’examen, dépister, au milieu d’elles, les processus réparateurs, tels sont quelques-uns des nombreux problèmes offerts sans cesse à l’étude anatomique de P inflammation.

Pour circonscrire les points importants de cette étude, commençons par la topographie des lésions causales. Nous verrons ensuite la répartition microscopique des lésions. L’étude de l’envahissement régional de l’organisme par les procédés inflammatoires complétera ces courtes investigations.

Circonscription des lésions causales. — Ici, une première donnée : la cause qui a produit les désordres est ou n’est pas spécifique. Si l’on s’en tient au sens absolu des termes, il n’est pas de lésions spécifiques, il n’y a que des causes et des maladies spécifiques. Un foyer de suppuration, logé en un point quelconque, peut résulter de la culture intensive d’une colonie de microbes pyogènes très différents, le streptocoque, les staphylocoques, le pneumocoque, le colibacille, le bacille pyocyanique, isolés ou associés. Plusieurs variétés de suppurations, à la vérité, présentent des caractères permettant, à première vue, de soupçonner déjà, sinon de reconnaître le microbe spécifique en cause; les colora-

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lions sur lamelles et les cultures le différencieront à loisir. En luimême, le pus n’aura cependant de spécifique que les germes pathogènes qu’il renfermait; bien plus, si le temps et les conditions biologiques inhérentes à la variété microbienne l’ont permis, toute trace de microorganismes aura pu disparaître dans la nappe purulente; en ce cas, le

liquide, devenu stérile, aura perdu la seule spécificité réelle dont il

était capable : notion exacte, alors même que les humeurs de l’organisme, imprégnées des substances toxiques sécrétées par le foyer

morbide, demeureraient douées, dorénavant, d’un pouvoir vaccinant

spécifique.

Quoique typique, cet exemple n’est pas plus démonstratif qu’une foule d’autres, à choisir parmi les autres formes de l’inflammation.

Si donc toute altération phlegmasique, considérée individuellement, n’a rien de spécifique, cependant certaines d’entre elles présentent des caractères spéciaux, macroscopiques ou microscopiques; elles coordonnent telles associations de désordres anatomiques, fixent tels groupements de processus évolutifs, si bien qu’elles en peuvent garder une physionomie, une sorte d’empreinte particulière, sinon pathognomonique. D’où il résulte qu’en présence d’une lésion inflammatoire quelconque, un diagnostic anatomo-pathologique est toujours nécessaire. Or, tout diagnostic comporte ses chances d’erreur; d’autant mieux que l’organisme n’est pas apte «à une variété indéfinie de désordres matériels. Par suite, les causes morbigènes les plus dissemblables arrivent, maintes fois, à déterminer aux mêmes endroits des altérations anatomiques identiques. D’autre part enfin, une seule et unique cause pathogène est susceptible d’occasionner à différentes époques de son évolution et dans le même organe les lésions anatomiques les moins comparables. Qu’il suffise de citer, parmi les maladies aiguës, l’infection streptococcique ou colibacillaire, et, pour les chroniques, les intoxications alcoolique et saturnine.

Ces réserves posées et acceptées, certaines altérations organiques demeurent néanmoins, qui méritent, à juste titre, de conserver ce terme amendé, mais générique, de lésions spécifiques. Jusqu’à ce jour, par exemple, la masse de pneumonie lobaire aiguë pneumococcique, celle dans laquelle l’hépatisation rouge infiltre, en bloc, un vaste département de l’appareil respiratoire, sans avoir eu préalablement recours aux appareils canaliculaires et lymphatiques des arborisations bronchiques, reste encore une maladie spécifique : identique à elle-même, elle diffère radicalement de toutes les autres infections aiguës du parenchyme respiratoire, y compris les inflammations dues au pneumo-bacille de Friedlânder. Dans les cas purs, aucune splénisation aiguë, aucune broncho- pneumonie pseudo-lobaire ne saurait être confondue avec ce prototype de l’inflammation pulmonaire.

Suivant un même ordre d’idées, la nécrose aiguë, tantôt fibrinoide, tantôt pultacée, des plaques de Peyer terminales de l’iléon caractérise

d’une façon aussi précise l’évolution d’une maladie non moins spécifique, la fièvre typhoïde. On aura beau établir que le bacille d’Éberth n’est pas le seul germe pathogène capable de détruire les îlots de tissu réticulé disséminés le long de la muqueuse gastro-intestinale, puisque le bacille tuberculeux est coutumier des mêmes désordres; on pourra remarquer que d’autres affections désorganisent la plaque de Peycr, quand ce ne serait que la lymphadénie. La conclusion logique, c’est qu’on ne saurait présenter la nécrose éberthienne des follicules lymphatiques de l’intestin comme leur unique lésion spécifique. On y reconnaîtra toutefois les traits suffisants de la culture du bacille en question : la mortification en masse d’une partie assez étendue de la plaque et de la muqueuse qui la recouvre; le bourbillon, jaunâtre ou noirâtre, qui, très souvent, en résulte; le sillon d’élimination isolant ce corps étranger, tour à tour du bord de la muqueuse adjacente, taillée à pic, puis des couches musculeuses sous-jacentes; l’évolution hâtive, réparatrice d’ordinaire, plus rarement perforante, qui, vers le début du troisième septénaire, succède à l’élimination des parties nécrosées; enfin, la cicatrisation régulière de ces désordres sans sténoses intestinales. Ces caractères anatomiques, complétés de nos jours par la constatation de la culture du bacille d’Eberth dans les ganglions mésentériques et dans la pulpe de la rate, avaient permis de fixer la spécificité de la maladie, bien avant l’isolement de son microbe pathogène; et cependant, pour chacun d’eux pris à part, aucun des désordres précités n’a quoi que ce soit de pathognomonique .

Les mêmes réflexions seraient de mise â propos de la pustule maligne bactéridienne, ou de la pustule variolique. Pour le premier cas, l’œdème cutané, sa diffusion suraiguë autour d’une petite plaque gangreneuse de la peau, la collerette de vésicules entourant cet îlot de sphacèle sont des lésions n’ayant, en elles-mêmes non plus, aucun caractère bien spécial : mais leur groupement et leur succession sont assez caractéristiques. Ils autorisent, le plus souvent, un diagnostic hâtif, confirmé microscopiquement par la découverte de la bactéridie charbonneuse dans la sérosité œdémateuse. Pour la variole, la saillie d’abord papuleuse, puis vésiculeuse, et enfin pustuleuse de l’éruption propre à la maladie, et la nécrose fibrinoide d’une portion du derme, au centre de la pustule, rendent le diagnostic certain, même en l’absence du germe spécifique, encore inconnu.

A côté de ces signes, d’autres indications s’offrent qui servent â déterminer, plus d’une fois, la nature exacte des lésions.

L’examen des faits a permis, par exemple, d’établir que telle maladie, spécifique par sa cause, tend à localiser certaines de ses lésions en des points privilégiés de l’organisme. Ainsi, une broncho-pneumonie subaiguë du sommet, à plus forte raison une pneumonie chronique du lobe supérieur doit être, de prime abord, soupçonnée de nature tuberculeuse. Si, à cette installation dans les zones élevées du poumon, vient s’adjoindre

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soit une caséification nodulaire, soit une fonte cavernuleuse par effondrement des lobules infiltrés, le diagnostic s’impose, pour ainsi dire, et la recherche des bacilles de Koch devient presque superflue ; les pseudotuberculoses du poumon n’ont guère cette allure.

Dans d’autres circonstances, en affectant une sorte de conglomération, un groupement , une prédominance sur des points déterminés , les lésions révèlent presque à coup sur la spécificité de la maladie causale. Les gommes syphilitiques du foie affectionnent, par exemple, d’une façon remarquable le voisinage des ligaments suspenseurs et la surface de la glande. Les tubercules massifs du foie, beaucoup plus rares, se logent de préférence dans l’intimité de forgane, au niveau des espaces portes, autour des canalicules biliaires qu’ils envahissent et défoncent, en donnant naissance à des cavernules tuberculeuses biliaires pathognomoniques. Ce contraste, saisissant, entre les gommes syphilitiques, toujours pleines, et les gommes tuberculeuses très souvent excavées, n’a rien de bien spécial, mais contribue à fixer les caractères différentiels des deux maladies spécifiques ; il suffirait, au besoin, dans la grande majorité des cas.

Certains appareils sont, de même, véritablement privilégiés, au point de vue de la fréquence, de l’intensité des désordres anatomiques déterminés en eux par les maladies. La syphilis, pour en citer une, touche-t-elle l’une des grosses ramifications bronchiques? le plus ordinairement, elle dissémine, par surcroît, ses cicatrices sténosantes, ses fusées fibroïdcs, voire même ses gommes miliaires, tout le long de l’arbre trachéal et jusque dans les replis de la muqueuse laryngée, créant ainsi une affection chronique, laryngo-trachéo-bronchique, à peu près pathognomonique, qui diffère dans tous les cas, de la tuberculose et du cancer.

Plus d’une fois aussi, il arrive que la circonscription des lésions parasitaires se fait, de préférence, sur certaines parties, à cause du mode de pénétration le plus usuel de la cause pathogène : la localisation, si fréquente, des masses actinomycosiques aux régions bucco-faciales et cervicales sous-maxillaires trouve, dans ce détail, son explication la plus naturelle. Pareillement, l’extrême fréquence des kystes hydatiques de l’abdomen s’explique par l’ingestion des œufs du ténia echinococcus en même temps que les aliments.

Ailleurs, les circonscriptions et les localisations des désordres inflammatoires découvrent leurs conditions déterminantes dans la structure anatomique, encore normale ou déjà pathologique, des parties. La grande majorité, sinon la totalité des endocardites ulcéreuses fixent leurs cultures virulentes sur une lésion chronique antérieure de la séreuse. Le déterminisme d’une lésion inflammatoire peut être exactement causal : une plaie de la peau, une érosion de la gencive ouvre la voie à la lymphite aiguë qui, sans tarder, pourra créer à son tour l’adénite aiguë ou l’adéno-phlegmon similaire. De la même façon, l’érysipèle de la face se rattache à une infection strcptococcique préalable des fosses nasales

ou du pharynx. Il n’est pas jusqu’aux dispositions anatomiques des régions envahies qui ne puissent servir à la localisation de l’infection. Le contact des deux amygdales pendant la déglutition fournit, peut-être, la raison de la bilatéralité commune et successive des amygdalites phlegmoneuses : de même, l’aortite aiguë infectieuse accompagne parfois, au niveau de l’origine même du vaisseau, les ulcérations streptococciques des valvules sigmoïdes détruites ou boursouflées par une endocardite surai guë (fîg. 59).

Le déterminisme phlogogénique d’un organe peut être préétabli, par ce fait que ledit organe est le réceptacle habituel des germes pathogènes qui parviennent accidentellement à le détruire :

la plupart des muqueuses servent ainsi de foyers latents aux microbes 1 ennemis de l’homme : la majorité des angines, des rhino- trachéobronchites, des entérites ri peut-être

r. L rig. 39. — Aortite aigue végétante streptococcique, accompagnant

une endocardite ulcéreuse de même nature circonscrite aux valvules sigmoïdes de l’orifice aortique. — La surface interne de l’aorte est surmontée de végétations néo-conjonctives irrégulières et déchiquetées. — Les éléments inflammatoires parsèment les couches profondes du tissu conjonctivo-élastique. Un vaisseau néo-formé, au bas

des urétrites reconnaissent dans les commensaux de la muqueuse leurs

de la figure. — Grossissement 50/1.

futurs ennemis, qu’une occasion propice rendra phlogogènes. Le staphylocoque, hôte et parasite du revêtement cutané, attend également l’heure favorable et le lieu traumatisé, pour y effectuer scs cultures qui se manifestent par la pustule d’acné, le furoncle, ou l’anthrax. Qu’alors les voies lymphatiques soient suffisamment béantes, que l’organisme ait été mis en

mauvais état de défense, et les complications viscérales les plus redoutables pourront en résulter.

Enfin, le déterminisme des lésions inflammatoires peut leur imposer une localisation on un emplacement tout accidentels. Lancé dans l’organisme au sein d’un leucocyte assez résistant, le bacille tuberculeux s’ar-

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rête quelquefois au niveau d’un îlot d’éléments traumatisés, ou déjà altérés : les adénites tuberculeuses dites primitives, les arthropathies bacillaires consécutives au traumatisme en sont des exemples d’une reproduction expérimentale facile. Les régions de l’organisme en voie de croissance, comme les extrémités épiphysaires des os, ou certains organes soumis plus spécialement aux fluxions vasculaires de la croissance (le testicule, l’ovaire, le sein), sont, suivant les circonstances, autant de points d’appel, de lieux de moindre résistance, où viennent évoluer trop souvent les lésions inflammatoires : l’orchite et la mammite ourliennes, la salpingo-ovarite de la puberté, les méningites aiguës de l’enfance, confirment ces notions pathogéniques.

Répartitions microscopiques des lésions inflammatoires. — La distribution histologique des désordres inflammatoires soulève quelques problèmes, longtemps considérés comme particulièrement importants, au point de vue de l’anatomie pathologique. Tant qu’on opposa, par exemple, les parenchymes au squelette interstitiel ou conjonctivo-vasculaire, ce fut une question capitale que de déterminer s’il existait des lésions purement parenchymateuses et d’autres uniquement interstitielles. A force • d’embarras, les faits observés ne se pliant pas suffisamment aux idées théoriques, on en arriva à créer des inflammations mixtes. Un autre point, non moins délicat, fut de différencier les lésions circonscrites des lésions généralisées et les inflammations diffuses des systématisées.

Il est enfin une dernière question, à propos de laquelle le monde scientifique se passionna : y a-t-il des inflammations histologiquement spécifiques, ou bien toutes les lésions inflammatoires sont-elles banales, n’ayant de spécifique que leur cause générique? Ce dernier point, jugé déjà par les remarques précédentes, comporte encore quelques détails, utiles à rappeler dans un chapitre de pathologie générale.

Résumons tout d’abord, en peu de mots, la critique des altérations parenchymateuses et des lésions interstitielles . On ne trouve plus guère trace de cette division théorique des maladies de l’organisme : on a peine, actuellement, à comprendre les luttes, si vives, soutenues jadis sur cette question de doctrine. Comment concevoir l’existence d’inflammations parenchymateuses pures? Où trouver des maladies épithéliales, aiguës ou chroniques, au cours desquelles la gangue conjontivo-vascu- Lairc, la matrice de ces épithéliums altérés, serait demeurée indemne? Réciproquement, quel anatomo-pathologiste pourrait de nos jours, isoler une pure maladie du tissu interstitiel, soit aiguë, soit chronique, au cours de laquelle les parenchymes, ces pupilles de la gangue, éléments qui vivent d’elle et ne peuvent s’en séparer, seraient restés intacts au point d’avoir pu continuer leurs fonctions normales? L’étude attentive de toutes les lésions inflammatoires a fait justice d’une telle conception. On ne connaît plus d’exemple incontesté d’une maladie purement parenchymateuse, ou purement interstitielle. Les infections sont toutes, sans exception, au

moins par les toxines qui résultent d’elles et par les réactions qu elles sollicitent, des maladies de la substance entière. Leur foyer originel serait-il unique circonscrit de la façon la plus rigoureuse, la gangue ainsi que les épithéliums qu’elle contient ou qu’elle soutient y sont inévitablement frappés au bout d’un temps variable. Les désordres pourront, à la vérité, prédominer dans le squelette conjonctivo-vasculaire, ou affecter au maximum les éléments parenchymateux : jamais on ne constatera la circonscription précise des lésions à Lun de ces deux systèmes, à l’exclusion de l’autre.

Resteraient les intoxications aiguës ou chroniques ; mais le phosphorisme, l’arsenicisme, l’alcoolisme, le saturnisme, pour ne citer que les plus importantes, ne circonscrivent pas davantage leurs méfaits à l’un des deux grands systèmes de l’organisme : épithéliums et tissu conjonctivo-vasculaire sont, l’un et l’autre, lésés au prorata de leurs souffrances et selon leurs affinités. Pour le phosphorisme aigu, par exemple, où la dégénérescence graisseuse des épithéliums hépatiques et rénaux est l’altération prédominante, ne voit-on pas les endothéliums des vaisseaux sanguins et ceux du système lymphatique, les cellules musculaires du cœur souffrir d’une manière identique, révélant la multiplicité des dégénérescences élémentaires suraiguës causées par un poison unique?

On ne saurait davantage admettre les inflammations purement interstitielles; nous l’avons suffisamment démontré à propos des infections aiguës du tissu conjonctivo-vasculaire. Les mêmes preuves ont été fournies pour les inflammations interstitielles chroniques et les diverses variétés des scléroses. Tout organe atteint de sclérose est un organe partiellement déchu, eu égard aux éléments parenchymateux qui entrent dans sa constitution, alors même, nous l’avons vu, que les épithéliums survivants seraient en voie d’hypertrophie ou d’hyperplasie manifeste.

Si donc, toutes les lésions inflammatoires sont à la fois parenchymateuses et interstitielles, il n’y a pas de raison suffisante pour conserver le type hybride des lésions appelées mixtes : le mot et l’idée, défectueux sinon erronés, ont fait leur temps; ils demeurent superflus. Les notions qui précèdent correspondent à une conception anatomo-physiologique plus moderne et plus exacte de l’organisme; elles ne comportent actuellement aucune exception.

La question des inflammations circonscrites et des inflammations généralisées est plus importante, à cause de l’intérêt étiologique qui s’y rattache. A leur origine au moins, l’immense majorité des maladies infectieuses sont rigoureusement circonscrites. Quelques-unes peuvent demeurer telles, jusqu’à la fin de leur évolution. L’anthrax, la pneumonie franche, l’angine diphtéritique, le choléra, la fièvre typhoïde sont de ce nombre. D’autres, au contraire, plus rares, sont généralisées d’emblée; telles sont la pyohémie, la variole, la rougeole, la scarlatine. Encore ces deux dernières, dont le germe est inconnu, semblent-elles débuter par une infection circonscrite soit de la gorge, ‘soit des voies respiratoires.

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En réalité, les infections aiguës procèdent, le plus ordinairement, par un foyer unique, primitif et local, sauf à s’étendre plus tard, à diffuser hors de leurs limites premières, pour, de là, si possible, se généraliser à l’ensemble de l’organisme. Souvent, d’ailleurs, l’infection primitive, spécifique, demeure circonscrite, épuise dans son foyer originel ses cultures et ses lésions, et n’envahit le reste des organes que secondairement, au moyen de ses produits toxiques, ou bien encore par des infections nouvelles, surajoutées; ces dernières sont, fréquemment, les vraies causes de la terminaison mortelle.

Fort différente est la question des lésions inflammatoires diffuses ou systématisées. Ici, il s’agit d’un processus histologique régional, répondant à la structure de l'organe ou du tissu désorganisé. Lorsqu'un viscère est envahi par une affection inflammatoire, le mécanisme des désordres qui l’atteignent est fort différent, selon que la cause pathogène a pénétré par une des voies, soit d’apport, soit d’exportation, qui sillonnent les parties, ou bien que, d’emblée, l’organe entier a été frappé par la cause morbifique. Que de fois les canaux vasculaires artériels apportent dans l'intimité de l’organe la source des lésions et les y systématisent! les infarctus emboliques du poumon, ceux de la rate sont des accidents systématisés. Pour le foie, la voie sanguine d’apport est double, l’artère hépatique et la veine porte pouvant, chacune pour sa part, servir à l’introduction : le plus grand nombre des abcès hépatiques reconnaissent l’une ou l'autre de ces deux origines.

Les canaux excréteurs des organes glandulaires servent, de leur côté, à la transmission systématique des infections microbiennes. Cependant le mécanisme de l’invasion par les canaux excréteurs n'est pas toujours le même. L'infection peut s’engager directement dans la lumière du canal, en sillonner les ramifications et atteindre, ou non, les cavités sécrétoires les plus reculées. Les germes suivent, en ce cas, la voie ascendante ou descendante, selon la position des canaux principaux par rapport au corps humain : les bronchites, les entéro-colites, cheminent par en bas; les angiocholites, les salpingites, les pyélo - néphrites remontent en sens inverse du cours normal des liquides excrétés; l'épididymite s'avance à contre-courant.

11 est un autre procédé d’invasion des organes par leurs canaux : ce sont les fusées péri-canaliculaires. En longeant les riches espaces et les vaisseaux lymphatiques accumulés autour des canaux excréteurs, les microbes pathogènes peuvent s’infiltrer, dans certains cas, de la périphérie de l’organe vers les parties profondes (abcès péri-galactophoriques du sein). De même, d’ailleurs, pour les vaisseaux sanguins : les périphlébites et les péri-artérites infectieuses aiguës, tracent, souvent, la marche du mal au sein des tissus et des parenchymes (phlegmon de Dorlote, abcès du cerveau). Par ces divers procédés, l’envahissement des parties est systématisé, au sens littéral du mot; quoique cette disposition ne soit, à vrai dire, qu’une circonscription accidentelle.

Los inflammations véritablement systématisées sont, en effet, celles qui se localisent à un appareil, à un organe ou à une série d’organes identiques, spéciaux, doués d'une individualité organique régionale ou structurale déterminée. Considérées à ce point de vue, les bronchites et les broncho-pneumonies, comme les salpingo-ovaritcs, sont des affections moins systématisées que spécialisées. Au contraire, la névrite d’un nerf sensoriel ou d’un plexus, l’inflammation des groupes de cellules nerveuses composant les cornes antérieures de la moelle épinière, les dégénérations aiguës du faisceau pyramidal, secondaires aux altérations destructives des circonvolutions motrices du cerveau, constituent des lésions strictement systématisées. Comme telles, elles peuvent être multiples, réparties avec ordre, ou au hasard, dans les départements de l’organisme. Les polynévrites seraient le prototype du genre, au même titre que Lovante double, la cataracte, ou la neuro-rétinite.

Les phlébites, les artérites multiples rentrent dans le même ordre de lésions; et l’on pourrait, sans trop forcer les analogies, décrire comme maladies aiguës systématisées à un appareil spécial les poly-arthrites du rhumatisme aigu et des pseudo-rhumatismes infectieux, les poly-phlébites du puerpérisme ainsi que les multiples manifestations séreuses de la blennorragie.

Le dernier point que nous nous soyons proposé est celui de savoir si le microscope peut reconnaître et différencier des autres les lésions inflammatoires spécifiques ?

D’une façon générale, on doit accepter (pie Tes lésions élémentaires n'ont, en elles-mêmes, rien d’absolument spécifique, exception faite, bien entendu, des germes pathogènes qu’elles peuvent contenir et déceler aux réactions colorantes appropriées.

Cette notion admise, il n’en reste pas moins que, parmi les lésions nodulaires révélatrices des différentes infections, certains désordres offrent des caractères suffisamment démonstratifs pour permettre, dans la grande majorité des cas, un diagnostic positif. Le nodule lépreux diffère profondément du follicule tuberculeux, comme ce dernier se distingue de la gomme miliaire syphilitique. Le léprome microscopique, avec ses grandes cellules claires, gorgées de masses hyalines, avec ses travées scléreuses atrophiques, péri-nodulaires, peut, avant toute coloration microbienne, être déjà classé. Le nodule tuberculeux s’en éloigne du toi t autout : par ses masses centrales caséeuses, opaques, par ses cellules géantes marginales avec leur couronne irrégulière de noyaux corticaux, par les nombreuses cellules épithélioïdes qui les accompagnent en satellites, enfin par l’absence de vaisseaux capillaires perméables au milieu des amas caséifiés. La gomme syphilitique, souvent riche en vaisseaux encore vivants, privée presque toujours de cellules géantes et de cellules épithélioïdes, n’est ni aussi caséeuse, ni aussi sèche, ni aussi profondément destructive que la gomme tuberculeuse. Les poisons qui émanent du foyer syphilitique semblent moins immédiatement nocifs pour son

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entourage que h* sont de leur côté les toxines tuberculeuses bacillaires. Enfin, les réactions de l’organisme irrité sont moins étendues, plus franches, plus sclérosantes dans la syphilis que dans la tuberculose et l’isolement des parties mortifiées par le germe spécifique encore inconnu est d’ordinaire plus net, moins compliqué.

Considérées dans leurs détails, ces trois séries de lésions, si dissemblables, n’ont cependant aucun caractère spécial, propre à l’une d’elles, inconnu des autres. La cellule géante, compagne presque constante des lésions tuberculeuses, manque assez souvent, comme elle peut exister au centre du follicule syphilitique. C’est dire que la cellule géante n’est qu’une lésion plus commune, à la vérité, dans l’infection tuberculeuse, mais nullement spécifique quand elle ne contient plus de bacilles de Koch. Une foule d’autres maladies, en effet, les unes inflammatoires et infectieuses, comme l’actinomycose, la dysenterie, les autres traumatiques, comme les inflammations chroniques simples des faisceaux musculaires (Cornil), d’autres encore, néoplasiques, à la façon de certains sarcomes et de quelques carcinomes, peuvent donner naissance à des cellules géantes. Il n’est pas jusqu’à une variété d’ostéomalacie qui ne s’accompagne de formations giganti-cellulaires (myéloplaxes, cellules géantes médullaires) destinées peut-être, grâce à leur contenu protoplasmique, à un rôle capital dans la décalcification et la métamorphose fibroïde des colonnes osseuses.

La cellule géante n’ayant rien que de très ordinaire, aucune des autres altérations cellulaires survenues au cours des lésions inflammatoires n’a, davantage, le droit de prétendre à la moindre spécificité. Il n’est pas une des lésions élémentaires décrites jusqu’à ce jour, qui ne puisse se trouver réalisée dans quelque circonstance, pour peu qu’avec le temps indispensable les conditions nécessaires à la résistance des éléments ou aux déchéances et aux régénérations cellulaires aient été convenablement réparties.

Envahissement régional de l’organisme par les procédés inflammatoires. — - L’ètre évolue parmi une foule d’ennemis qui, l’entourant, s’efforcent de s’implanter sur lui pour vivre à ses dépens, à la façon de parasites. Les moyens de défense de l’organisme constituent un chapitre des plus intéressants de la physiologie générale; la physiologie pathologique de l’inflammation en a tiré, dans un article précédent, toutes les données utilisables.

A ne considérer les choses qu’au point de vue de l’anatomie pathologique pure, la question plus restreinte et moins élevée est fondamentale encore, N’a-t-elle pas permis de rechercher les indices du mode d’envahissement des organes par les agents pathogènes, et, les ayant reconnus, d'asseoir sur une base désormais inébranlable la doctrine pasteurienne des maladies infectieuses?

Le cadre des maladies inflammatoires contient la grande majorité des

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maladies aiguës, sinon leur universalité : les empoisonnements y rentrent, et l’accès de goutte aiguë n’en est pas excepté. Le reste des lésions inflammatoires, subaiguës et chroniques, n’a guère trait qu’à des intoxications, tantôt protopathiques, tantôt secondaires elles-mêmes à quelque infection, et constitue un groupe second d’affections tout à fait à part.

• La classe des maladies parasitaires est d’une délimitation par trop aisée : toutes les fois qu’un agent pathogène, qu’un parasite vivant quelconque pénètre en nous, il y crée une série de lésions, fugitives ou durables, suivant les circonstances. A ce point de vue, l’organisme peut être divisé en deux territoires distincts où d’une part, seraient les voies d’introduction et de l’autre l’ensemble des tissus et des organes récepteurs.

Les voies d’introduction, continuellement soumises à l’examen anatomo-pathologique, sont, outre les téguments externes (la peau et ses dépendances), de vastes surfaces qu’on a pu appeler les téguments internes et constituées par l’ensemble des muqueuses. Le revêtement épithélial de ces membranes, leur mode de vascularisation sanguine et lymphatique et leur innervation sont très comparables, dans leurs grandes lignes, à ceux des téguments externes. Les moyens de protection euxmêmes s’en rapprochent, les muqueuses et la peau empruntant quelques facultés bactéricides à la diapédèse et à leurs propres produits de sécrétion. Sur les coupes microscopiques bien préparées, on parvient à découvrir des germes, logés à la surface, dans les méandres des téguments extérieurs et intérieurs.

A l’état normal, par conséquent, l’organisme, de par ses téguments seuls, est déjà en état de réceptivité morbide. Ses moyens prophylactiques deviennent, à l’usage, insuffisants pour chasser ou stériliser indéfiniment les parasites déposés parmi scs épithéliums. La variété infinie des contacts occasionnés par les attitudes du corps, les mouvements respiratoires et les substances ingérées, multiplie les chances d’infection. Si la présence des germes est un danger inévitable, cette menace est variable; car les uns habitent, normalement, diverses parties du corps, comme fait le streptocoque du cuir chevelu ou de la gorge, et le pneumocoque de la cavité bucco-pharyngienne. Les autres, au contraire, ne pénètrent que par accident : ainsi, le bacille du tétanos, celui de la morve et les germes encore inconnus de la variole, du typhus, des oreillons et de la scarlatine, qui ne semblent pas faire partie de la liste de nos hôtes coutumiers.

Les chances de contamination se multiplient, en outre, dans quelques régions, par le fait de conditions anatomiques spéciales : telles sont les anfractuosités normales (conduit auditif externe, cryptes amygdaliennes, appendice iléo-cæcal, plis de la marge de l’anus); telles sont, de même, les zones de continuité réunissant la peau aux muqueuses. On remarquera, à cet égard, que les sept orifices par où l’extérieur communique avec les téguments internes sont disposés, en quelque sorte, de façon à

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rendre possible, d’aucuns diraient aisée, la contagion d’emblée multiple, quant aux divers modes de transmission de la peau aux muqueuses. L’orifice génito-urinaire, par exemple, permet l'inoculation, successive ou simultanée, de la muqueuse génitale et de la muqueuse urinaire. Chacune des voies lacrymales se trouve, également, dans une dépendance étroite à l’égard de la muqueuse pituitaire. La muqueuse buccale, infectée, expose, par l’intermédiaire du pharynx, l’appareil respiratoire ainsi (pie les voies digestives à diverses lésions inflammatoires. Ce sont là notions courantes, d’une explication rendue désormais aisée grâce à la microbie.

Mais les barrières tégumentaires viennent-elles à être forcées, par l’un des procédés que la pathogénie s’efforce de reconnaître? L’organisme, déjà menacé, ou même désorganisé à fond lors des cultures purement épithéliales de certaines infections (la diphtérie ou le choléra en fournissent des exemples), va être plus directement traumatisé. Dès ce moment, l’infection tend à diffuser; elle accède à des régions largement ouvertes, où les lésions du système lymphatique prendront, désormais, le premier rang.

Les frontières tégumentaires sont représentées, dans la peau, par la dernière couche épithéliale du corps muqueux de Malpighi, et dans l’ensemble des muqueuses par la membrane basale étalée à la surface du derme. Toute maladie infectieuse dont les germes franchissent l’une de ces limites devient, tout d’abord, une maladie du système lymphatique; la richesse inouïe de tous ces dermes en réseaux du sang blanc le démontre.

Les procédés de défense de seconde ligne qui vont désormais intervenir ne seront plus ni aussi anatomiques, ni aussi puissants que les vernis épithéliaux, aidés de la diapédèse. La circulation locale agissant, les moyens se transforment ; ils ne sont plus presque uniquement que physiologiques, le jeu des éléments blancs prédominant à l’extrême, lors de la lutte et dans la protection. Bientôt, en effet, les espaces lymphatiques apparaissent remplis de germes : la lymphe s’y est coagulée et, conjointement, les leucocytes s’y sont accumulés en thrombus épais, compacts, qui s’efforcent d’être un obstacle infranchissable, au moins sur une certaine étendue.

Toutes les lésions aiguës du tissu conjonctif trahissent ses efforts en vue de la circonscription du mal. Ils l’ont localisé plus ou moins victorieusement : h*, phlegmon et l’abcès circonscrits ne sont-ils pas, à ce point de vue, comme les premiers degrés des infections généralisables? Inc poussée nouvelle (presque constante dans les infections) désorganiset-elle, même sur un point peu étendu, le tissu conjonctivo- vasculaire? les barrières ganglionnaires sont atteintes par les germes. L’adénite, l’adéno-phlegmon, quels qu’en soient le siège, le nombre ou l’étendue, rend tangibles les progrès de l’infection vers les sources de la vie. Les adénopathies précoces de l’érysipèle et du chancre syphilitique en son!

la signature. Or, les ganglions lymphatiques représentent, on le sait, bien plus souvent un crible qu’un obstacle insurmontable : l’infection s’y attarde, mais s’embolise au delà. D’ailleurs, le streptocoque, pour ne citer que lui, ne suit pas rigoureusement la cavité des canaux lymphatiques tributaires de la région infectée. Toutes les séreuses voisines, les voies sanguines elles-mêmes, se trouvent à sa merci, à tout moment contaminées conjointement avec les canaux lymphatiques.

Au point de vue anatomique, par conséquent, aucune règle préétablie, aucune sériation, pas la moindre probabilité, sitôt qu’une infection quelconque a touché les origines du système lymphatique. Dorénavant, l’imprévu régnera à l’ordinaire dans la dissémination des désordres matériels.

Certaines notions, quelques intéressants points de repère demeurent encore au seuil des affections microbiennes organiques qui vont, secondairement, évoluer.

Tout d’abord, on doit noter, comme un détail utile, la contiguïté des tissus et organes atteints par les lésions inflammatoires. Un exemple : lorsque la bronchite, puis la bronchiolite infectieuse a pénétré, d’une manière pour ainsi dire térébrante, les multiples couches d’un conduit aérien, elle touche aux alvéoles pulmonaires insérés sur les lames conjonctivo-élastiques qui sont comme la gaine péri-vasculairc du canal : les cultures microbiennes pyogéniques envahissent les organes de l’hématose et installent la broncho-pneumonie dans les alvéoles à la façon de la tache d’huile diffusant autour d’elle-même. L’arthrite aiguë sous-jacente à un hygroma suppuré, à une ostéomyélite, la vaginalite accompagnant une orchi-épididymitc blennorragique, le phlegmon péri-néphrétique secondaire à la pyélo-néphrite infectieuse relèvent du même procédé. De même encore, la péritonite pelvienne consécutive aux lésions des annexes utérines est de notion vulgaire.

D’autres fois, les multiples lésions constatées s’expliquent plutôt par la similitude structurale des tissus ou organes atteints. C’est ainsi que l’endo-péricarditc est la complication commune, toujours menaçante, du rhumatisme articulaire, que les pleuro-péricardites sont des lésions combinées assez fréquentes, et qu’aux arthropathies infectieuses s’associent, maintes fois, la ténosite et l’hygroma aigus péri-articulaires.

Pour une raison comparable, les organes doubles, le rein, le poumon, le testicule, l’ovaire, sont souvent atteints de lésions bi-latérales.

A un autre point de vue, dans une foule de maladies inflammatoires, la fréquence et la multiplicité des manifestations, reconnues de toute antiquité, trouvent surtout leur raison déterminante dans les fonctions mêmes des organes ou des tissus atteints. La pathologie du foie rentre, presque tout entière, dans ce cadre, la glande hépatique triturant sans relâche, et jusqu’au delà de ses moyens, les innombrables variétés de toxines humaines et microbiennes produites au cours de différentes lésions infectieuses. Aiguës, les inflammations des glandes excrémentitielles

IM. LETULLE .]

Go8 anatomie pathologique générale des lésions inflammatoires.

ressortissent, d’ordinaire, plus aux poisons de l’infection qu’aux germes eux-mêmes, rarement constatés dans l’intimité du rein, du foie ou du testicule. Chroniques, les processus phlogogéniques de ces mêmes organes sont d’origine presque purement toxique ; citons la majeure partie des cirrhoses du foie, des gastrites et des néphrites chroniques (hg. 40.) -

Dans d’autres circonstances, ce sont les associations fonctionnelles des organes qui règlent et coordonnent l’évolution de leurs lésions inflammatoires. La névrite condamne les muscles tributaires du nerf malade à

une série de désordres secondaires, dégénératifs ou réactionnels, d’allure variable. L’iris et la choroïde souffrent d’une façon adéquate; et l’oreille moyenne est exposée à toutes les infections recueillies par la trompe

Fig. if). — Gastrite chronique, de cause toxique. — Épaississement scléreux de la gangue inter-glandulaire. — Tuméfaction considérable des ilôts folliculaires lymphatiques existant normalement dans la muqueuse gastrique. On ne peut reconnaître, à ce faible grossissement, les altérations profondes des épithéliums glandulaires, qui ont perdu tous leurs caractères spécifiques (gastrite muqueuse). — Grossissement 45/1.

d’Eustache. De même, à propos d’une foule de maladies infectieuses, les deux organes glandulaires par excellence, le foie et le rein réagissent, s’enflamment ou dégénèrent ensemble, tantôt d’une manière successive, tantôt simultanément. Dans le puerpérisme, les altérations rénales et hépatiques sont parfois aussi profondes, aussi diffuses que dans l’éclampsie ou dans l’ictère grave.

Fréquemment encore, les déterminations phlogogéniques, causées par les cultures microbiennes, sont régies par une lésion anatomo-pathologique antérieure. Un point faible préexistait, méconnu ou déjà patent; les germes pathogènes s’y sont venus fixer, d’une manière à peu près mécanique. L’histoire anatomo-pathologique du streptocoque, du staphylocoque et du pneumocoque est remplie de méfaits de ce genre : la plupart, je dirais volontiers la totalité des endocardites ulcéreuses en font foi ; et presque toutes les localisations de la tuberculose bacillaire ne reconnaissent pas d’autre cause.

Les infections aiguës des voies biliaires ne sont-elles pas, plus d’une fois, secondaires à une lithiase, dont l’origine se rattacherait déjà, les travaux récents tendent à le démontrer, à une précédente contamination de la hile par des germes pathogènes?

Enfin, dans le cycle général des maladies inflammatoires, il est impossible de ne pas faire entrer en ligne de compte certaines prédilections, encore mal expliquées, des germes ou de leurs poisons pour tel ou tel organe, tel ou tel tissu. Sans doute, l’intensité de l’infection, la virulence variable des cultures, les associations microbiennes, une série d’autres circonstances, depuis les conditions climatériques jusqu’à l’épidémicité, doivent nécessairement prendre rang dans l’étude anatomopathologique générale des processus inflammatoires. Certes, le pneumocoque, à l’état pyogène, ne produira pas plus l’hépatisation pneumonique lobaire aiguë simple, que le streptocoque, cultivant en érysipèle de la face, ne se trouve d’ordinaire en état de faire suppurer largement les mailles du tissu conjonctif sous-cutané. C’est dire que pour plusieurs lésions bien déterminées certaines conditions préliminaires de terrain et de culture sont indispensables. La phlegmatia al ha dolens puerpérale tardive, que nos pères connaissaient si bien et redoutaient tant, ne se complique presque jamais de collection pyohémique; de même, le streptocoque atténué, capable de thromboser d’énormes étendues de canaux veineux, ne parvient qu’exceptionnellement à se greffer sur l'endocarde du cœur droit. De même encore, les cultures péritonéales du pneumocoque, communément pyogènes et circonscrites au voisinage de l’ombilic, affectent dans cette cavité séreuse une bénignité et, par suite, une curabilité très remarquables. 11 est juste de leur opposer, par comparaison, la malignité de la plupart des péritonites streptococciques ou colibâcillaires.

C’est peut-être encore en vertu d’une prédilection particulière de divers germes pour quelques organes qu’il est loisible de soupçonner le mécanisme des métastases secondaires aux infections. L’orchite et la mainmite ourliennes ne se peuvent guère comprendre autrement. En fait, les abcès du cerveau consécutifs à la bronchectasie ne me paraissent pas plus justiciables d’une explication anatomique ou physiologique, que ne l’est la thyroïdite suppurée pneumococcique, survenant dans la convalescence d’une pneumonie lobaire franche.

Après ces considérations générales, qu’on passe en revue, pour terminer, les conditions particulières propres aux différents tissus et organes du corps humain, au cours des lésions inflammatoires. Le tissu conjonctif supporte surtout les frais de l’inflammation; sa part, nous l’avons vu, y est la plus étendue, et son rôle capital dans la défense de E organisme. Le tissu osseux, qui n’est qu’un département circonscrit et faiblement différencié du tissu conjonctif, participe grandement à ses souffrances, surtout pendant les années vouées à l’accroissement du corps : l’ostéomyélite, avec ses multiples formes et sous ses nombreuses localisations,

[ M . LETULLE.]

se trouve singulièrement relevée

Le tissu musculaire est touché surtout secondairement : les myosites aiguës pr imitives sont des lésions peu communes. Le muscle cardiaque dont l’œuvre est si considérable dans la vie organique résiste remarquablement aux infections, moins bien aux intoxications qui en découlent. Encore faut-il noter avec soin que les myocardites aiguës graves, mortelles, constituent une complication très rare, si l’on compare leur petit nombre à l’excessive fréquence des endocardites et des péricardites aiguës. Cette énergique résistance du myocarde aux causes destructives résulte de la synergie générale des tissus. Toute infection, en effet, toxigène dès les premières heures, atteint moins, ou ménage beaucoup

n’est qu’un phlegmon de l’os auquel la moelle et le périoste participent, en proportions variables.

Le système vasculaire, artériel, veineux et lymphatique, qui est aussi une dépendance, très systématisée à la vérité, du tissu conjonctif, imprime à l’évolution d’une lésion inflammatoire des déterminations mécaniques toutes spéciales : l’obstruction des canaux, complète ou incomplète et résultant soit d’une thrombose, soit d’une embolie, réalise souvent une anatomie pathologique très particulière. Les infarctus qui en résultent, ainsi que les nécroses ischémiques, ne représentent pas, du moins à leur origine, des lésions inflammatoires proprement dites, et le sphacèle par fermentation putride n’est qu’une infection secondaire due aux saprogènes. Toutefois, leur rôle dans le développement des altérations réactionnelles des organes se trouve si intimement confondu avec les processus inflammatoires qu’ils n’en peuvent être séparés. Les suppurations et les gangrènes, les atrophies et les cicatrices consécutives à l’oblitération des vaisseaux sanguins apportent à la pathologie de l’inflammation leur riche moisson de désordres. Là, les infections et les dégénérescences aiguës, les infections chroniques, les atrophies et les hypertrophies, les scléroses de toutes sortes se confondent, se -combinent dans les proportions les plus diverses pour donner naissance à une multiplicité, à une diversité extraordinaire de types anatomopathologiques.

Le tissu nerveux, ou mieux neuro-musculaire, joue aussi un grand rôle dans l’inflammation; toutefois, ses altérations sont plus simples et plus

discrètes. Les lésions aiguës de la moelle et du cerveau semblent moins

ordinaires, moins faciles probablement aussi, que celles des autres viscères. Assurément, l’encéphale et la moelle ne sont pas, à certains moments, à l’abri des cultures intensives de germes pathogènes, principalement du pneumocoque, du méningocoque et du bacille tuberculeux ; mais ces circonscriptions infectieuses sont plutôt rares, si Ton considère l’extrême fréquence des autres manifestations viscérales dues aux mêmes microbes. Inversement, les lésions chroniques des centres nerveux sont beaucoup plus communes. La syphilis à elle seule, y frappe si fort, que. grâce à elle, la statistique générale des inflammations des centres nerveux

plus le muscle cardiaque que les centres nerveux, par exemple; consécutivement, elle entamera avec encore plus de difficultés les réserves de l’organisme. Le pronostic général des maladies infectieuses découvre dans ces résistances physiologiques l’une de ses bases les plus certaines.

Quant aux viscères, leur intégrité peut être menacée de deux façons bien différentes au cours d’une maladie inflammatoire, soit aiguë, soit chronique. A ce point de vue, il est utile de diviser les viscères, c’est-àdire L ensemble des organes intérieurs munis d’épithéliums, en deux groupes distincts : d’une part, les organes glandulaires pourvus de canaux excréteurs, tels que l’estomac, l’intestin, le foie, le rein, la prostate, le testicule, l’utérus,- l’ovaire, le pancréas, les glandes salivaires et le poumon; d’autre part, les glandes dites vasculaires, connue les surrénales, la pituitaire, la pinéale et la thyroïde.

La plupart des organes du premier groupe offrent, en outre, cette particularité d’ètre sinon engainés, au moins affleurés, en quelque région, par une membrane séreuse. Aussi, leurs altérations inflammatoires peuvent-elles être de trois sortes : protopathiqucs, deutéropathiques par propagations canaliculaires centripètes, ou secondaires par propagation séreuse corticale.

Protopathiquc, l’inflammation viscérale se rattache à une imprégnation soit toxi-infectieuse, soit purement toxique : les hépatites paludéenne, typhoïdique, tuberculeuse et alcoolique sont des exemples suffisamment démonstratifs. Deutéropathique par infection canaliculaire, l’inflammation aiguë ou chronique est plus circonscrite, plus systématisée : la pyélonéphrite ascendante, les salpingo-ovarites sont des types bien déterminés. Enfin, les inflammations viscérales d’origine corticale se circonscrivent presque exclusivement au foie et au poumon. Les lésions de la séreuse ont commencé; elles s’enfoncent, de la surface dans la profondeur de l’organe, suivant les espaces ou les canaux lymphatiques. On aurait à citer, comme exemples les mieux connus, les pneumonies pleurogènes, et certaines cirrhoses corticales du foie.

Le parenchyme des glandes vasculaires sanguines échappe aux lésions deutéropathiques précédentes, à l'exception de la rate dont l’enveloppe péritonéale parvient à réagir sur la pulpe splénique, à l’instar du péritoine hépatique sur le foie.

Devenues chroniques, les inflammations viscérales n’ont pas encore une évolution anatomo-pathologique fatalement réglée. Les unes demeureront immuables, cicatricielles au sens histologique du mot, et n’auront à subir, avec le temps, que le cycle des altérations dégénératives imposé à tout tissu enflammé. D’autres resteront sous le coup de poussées subaiguës, voire même aiguës, récidivantes, dont les causes, complexes, devront être méthodiquement recherchées. Il y aura des lésions éloignées qui non encore éteintes, peuvent retentir sur elles à distance : tel est le rôle bien connu de la tuberculose chronique, réagissant itérativement du poumon sur l’estomac, le foie ou les reins et souvent sur plusieurs de ces

LM. LETULLE .]

viscères à la fois. Ailleurs, (les infections secondaires, circonscrites à l’organe lui-même, ou cultivant en d’autres territoires, réagissent sur un département organique et le condamnent à diverses manifestations secondes, dont l’anatomie pathologique est obligée de peser l’influence, de fixer le mode d’action et de reconnaître, si possible, les caractères différentiels. Un grand nombre de néphrites, de gastro-entérites, d'ostéoarthrites chroniques se rattachent à la pathologie générale de l’inflammation, tout en relevant de perturbations chimiques, intimes et prolongées, subies par la matière vivante constitutive de nos tissus.