OBSERVATIONS DIVERSES

Névrite optique double. Co- Àcromégalie. loration rouge sombre particulière de la papille, infiltration de ses contours. Veines (V. Nouv. iconogra' dilatées sinueuses. |f)/ii>, 1888, n' 5 Oss. I

j V = 5/10. |duD' Marie.)

I Appareil musculaire normal.'

i Névrite optique double au début.

Tumeur ci^rébrale.

Attac|ues d'épilepsie partielle du bras droit, accompagnées d'aphasie transitoire. Contracture en flexion du bras droit. .

RBVUB STATISTIQUE.

liî

NOMS

DU

MALADES

SYMPTÔMES OCULAIRES

PBINaPAUX SYMPTÔMES GÉNiRAUX

M- Bar...

23 ans.

Névrite optique double.

Tumeur cérébrale.

Attaque d*épilepsie partielle pendant trois ans. Parésie des membres. Vomissements.

Céphalalnie. {Bourdon- ' nements d*oreillc.

M»- Mar...

36 ans.

Névrite optique double. Nystagmus. Parésie des mouvements associés. Diplopie il y a un an.

Tumeur cérébrale.

Céphalalgie localisée au côté droit du crâne VomisseroenU. Vertiges. Démarche titubante.

M.Gir...

50 (ins.

Névrite optique double.

Tumeur cérébrale.

Saillie des os du crâne coïncidant avec le développement de la né-

vrite. Hémiparésie droite. Céphalalgie.

Vertiges.

M. Gard...

Névrite optique double. Nystagmus. Diplopie transitoire.

Strabisme convergent.

Tumeur cérébrale.

Hémiplégie gauche.

M-' Merc.

43 ans.

Hémiopie gauche homonyme.

Foud de l'œil normal.

Hémiparésie gauche.

Hémathétose gauche.

Pas de troubles de la sensibilité.

M. Ben...

47 ans.

Hémiopie droite homonyme.

Pond de rœil normal. Myosis. Réflexes pupillaires abolis pour la lumière, conservés pour la convergence. Nvstagmus. Diplopie croisée à caractères irréguliers.

Paralysie générale.

Hémiplégie droite transitoire. Aphasie, Cécité verbale. Perte progressive de la mémoire.

M«' Bus...

47 ans.

Rétrécissement concentrique du champ visuel, à 30» dans les deux yeux. Fond de Tœil normal. Pas de dyschromatopsie.

Hémiplégie organique. Hémianesthésie sensitivo-sensorielle gauche.

(V. Leçons du mardi du Pr Charcot, 27 mars 1888; et Appendice aux Leçons au mardi de 1888.) i

SERVICE OPHTRALMOLOGIQUB.

NOMS DBS

MALADES

M. Chevr.

32 ans.

M»'* Ca..

Chev...

34 ans.

SYMPTÔMES OCULAIRES

Paralysie du droit externe de Toeil droit avec spasme du muscle associé de 1*œi1 gauche.

Fond fle rœii normal. Pupille normale.

Ophthalrooplégie externe congénitale. Léger strabisme convergent de l*œil gauche.

Les mouvements des globes oculaires sont nuls à Texception de l'abaissement qui s'exécute assez bien. Nystagmus Pas de diplopie. Ptosis incomplet. Pupille normale. Ampli tude d'accomodation sensible ment normale. Pas de rétré cissement du champ visuel ni de lésions du fond de Toeil»

Anestbésie totale du globe oculaire (cornée conjonctive) et des paupières. Pupilles normales. Fond de ToBil normal.

Aucunes altérations trophiques de rœil. •

PRINCIPAUX SYMPTÔMES GÉNÉRAUX

Hémiplégie alterne.

Hémiplégie gauche à début brusoue. Paralysie faciale droite à type périphérique.

Somnolence. Polyurie. Salivation.

On a remarqué dfts la première enfance que la malade louchait et qu'elle avait de la difficulté à regarder dans les différentes direction sans déplacement du corps.

Depuis huit moM polyuiie (8 litres d'unne en vingt-quatre heures.) Fourmillements daus la moitié gauche de la f^ce, larmoiement, puis mêmes phénomènes à droite.

Anestbésie faciale droite. Goût, odorat, abolis à droite. Réflexes tendineux des membres supérieurs exagérés.

Parmi les cas de névrites optiques^ nous signalons à titre d'affection rare le n"" 126. Il s*agit d'une malade atteinte de cette affection singulière décrite par M. Marie sous, le nom à'acromégalie et caractérisée par une hypertrophie non congénitale des extrémités supérieures, inférieures et céphaliques portant essentiellement sur le système osseux.

Le n^ 133 offre un exemple A'hémiopie avec cécité verbale dont on a observé plusieurs cas à la Salpétrière dans ces dernières années et qui QUt été Tobjet de leçons intéressantes de

46ft REVCB DE PATHOLOOIB NERTEI7Sti.

M. Charcot. Le malade habitué surtout à lire des lettres commerciales, présentait cette particularité qu*il lisait avec moins de difficulté Técriture manuscrite que l'impression typographique. Dans les cas de ce genre, Thémiopîe parait toujours siéger à droite. Nous ferons remarquer que Fhémiopie droite ou perte de la vision des deux moitiés droites du champ visuel, correspond à Tanesthésie des deux moitiés gauches des rétines et à une lésion de Thémisphëre gauche.*'

Chez le u^ 132 où Thémiopie et Thémiparésie siègent à gauche, il n'y avait pas d'aphasie ni de cécité verbale.

Le n® 136 est un cas intéressant i*ophthalmoplégie externe congénitale ou tout au moins datant de la première enfance. La malade présentait avec la tendance au sommeil signalée dans quelques observations de la polyurie en rapport avec la localisation bulbaire de Taffection (polycéphalite supérieure de Vernick). C'est là la forme classique de rophthalm3^1égie externe, qui respecte la musculature interne de l'œil, ne produit qu*un ptosis incomplet et peut rester stationnaire. Nous enrap- 'pTochevonsVophihalmoplégie tahéiiqueei Vophthalmoplégie hyttérique dont nous avons donné des exemples dans cette statistique.

Dans l'Observation 137 l'abolition totale de la sensibilité générale de l'œil, cornée, conjonctive, paupière; ne s^accompagnant d'aucun trouble trophique vient à l'appui de l'opinion de Schift, Merkel, qui pensent que les altérations oculaires ne relèvent pas directement dé l'insensibilité mais sont sous la dépendance de fibres trophiques spéciales.

XX. RÉSUMÉ DES PRINCIPAUX TRAVAUX RUSSES, COiNCERNANT LA NEUROLOGIE*;

Par F. RAYMOND, professeur agrégé à la Faculté de médedoe, médecin de l'hôpital Saint-Antoroe.

V. — DKS LESIONS PATHOLOGIQUES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL DANS LES TROUBLES DE LA NUTRITION.

Depuis un certain nombre d'années, on s'est beaucoup * Voy. Archives de Neurologie, n*5i, p. W.

occupé des altérations des éléments nerveux sous Tinlluence des intoxications, d*autant plus que la signification du mot intoxication a été considérablement étendue. En effet, on comprend aujourd'hui sous ce nom, outre les intoxications proprement dites (plomb, alcool, etc.), d'une part les intoxications produites par les agents pathogènes, d'autre part celles qui résultent d'agents toxiques fabriqués par les organes eux-mêmes (auto-intoxications). La nutrition du système ner* veux peut encore être troublée par l'action d*agenls qui ne pénètrent pas (électricité, vernissage, etc.). Il a été fait en Russie, dans ces dernières années, des travaux importants sur les altérations du aystème nerveux central et périphérique produites par les intoxications. Les D^Popoff, Danillo, Tchige et Rosenbach, de Técole de Mierjiewsky, ont démontré que dans différentes intoxications (plomb, arsenic, mercure, puisons végétaux, inanition) le système nerveux présente toujours les mêmes lésions : l'atrophie simple des cellules i^ierveuses, leur vacuolisation, la perte de leurs prolongements, ia pigmentation et l'homogénéité de leur protoplasma. Ces modifications, d'ailleurs indiquées par l'Ecole française (Gharcot), ont été considérées comme artificielles par l'Ecole allemande (sauf Erb, Leyden, Wernicke). R. Schultz, P. Kreysing et P. Schultze ont conclu que la vacuolisation est artificielle. R. Schultz n'a trouvé que deux cellules vacuolisées dans vingt moelles examinées, moelles ayant appartenu à des individus qui n'avaient succombé ni à une maladie du système nerveux, ni à une intoxication. Mais M. Pekœur, en Russie, a fait remarquer que sut ces vingt moelles, quelquesunes avaient appartenu à des vieillards de quatre-vingts ans; or dans les moelles séniles, on trouve toujours une grande quantité de cellules vacuolisées; il est étonnant que R. Schultz n'en ait trouvé que deux. M. Pekœur partage les opinions de M. Anfimoff au sujet de la valeur pathologique de la vaouo' lisation.

Lésions du système nerveux central produites par les dé* charges d'électricité statique. — M. Rejedestvensky a fait sur ce sujet plusieurs séries d'expériences.

Dans une première série, la décharge portait sur les centres nerveux mis à nu; l'animal était tué par la décharge et on trouvait les lésions suivantes :

Les cellules de Técorce étaient opaques^ granuleuses. Dans

4tiâ REVUE DB PATHOLOGIE NBRVKUSB.

la substance blanche, Texsudat avait Taspect de masses amorphes. Dans la couche des cellules pyramidales s'étaient produites des hémorrhagies capillaires. Les globules sanguins avaient pris une teinte noire. Les cellules des cornes antérieures offraient les mêmes lésions que celles de Técorce. Dans une seconde série d'expériences, la déchai^ agissait sur les centres à travers la boite crânienne intacte. Les animaux n'étaient pas tués par la décharge et n'étaient sacrifiés qu'au bout d'un certain temps. Le microscope montrait des lésions dégénératives des cellules ganglionnaires et la fragmentation de la myéline.

Influence de rhyperémie sur le système nerveux central. — Des études ont été faites sur ce sujet par M. Kouznetzoff. A la première période de l'hyperémie, une grande quantité de cellules du cerveau et de la moelle se colorent mal par le carmin ; ces cellules sont opaques, ont perdu leurs prolongements et sont vacuolisées. Ces lésions existent dans toute Técorce; elles sont moins avancées dans les corps striés, les couches optiques, les tubercules quadrijumeaux, le bulbe et la moelle ; dans le cervelet, la couche des cellules de Purkinje est la plus atteinte. Les extravasats et l'exsudat plasmatique suivent le trajet des vaisseaux. A une période plus avancée j l'épaisseur des cylindres-axes est quatre à dix fois plus considérable qu'à l'état normal ; parfois ils sont détruits. La myéline se désagrège. Les altérations de la substance blanche sont les mêmes que dans les myélites aiguës, subaiguës ou chroniques. Quoique les capillaires soient dilatés, la circulation capillaire se ralentit considérablement; il en résulte une asphyxie cérébrale qui amène les lésions décrites.

Influence de la nicotine itir les centres nerveux. — M. Tcherbach a montré qu'une injection de nicotine, même à la dose de 1/150 de gramme, faite chez un èhien, augmente l'excitabilité électrique de l'écorce et de la substance blanche sousjacente. Cette exagération persiste pendant un certain' temps ; elle explique les attaques épileptiformes chez les animaux intoxiqués par la nicotine. L'intoxication par la nicotine ne diffère pas de celle produite par la fumée du tabac.

Influence de l'usage du tabac sur l'assimilation des substafices azotées. — Les D"* Grammatchikoff et Ossendowsky ont publié le premier travail sur ce sujet. Leurs expériences ont porté sur eux-mêmes, et ils se sont entourés de toutes les pré-

Jm.

cautions pour éviter les causes d'erreur. Ils ont découvert que : 1^ le tabac diminue rassimilation des principes azotés ; 2^ cet effet se produit rapidement chez les sujets non habitués à Tusage du tabac; 3^ cet effet diminue peu à peu si Ton continue l'usage du tabac, puis arrive à un état stable qui dure tant que le sujet continue à fumer.

Influence de Cantipyrine sur le système nerveux. — Le D*" Blumenau a montré, en employant la méthode de Turck pour Texploration de la sensibilité, que les solutions concentrées d*antipyrine, eu injections sous-cutanées, produisent une anesthésie circonscrite au siège de Tinjection, mais que le contact prolongé de la solution avec la peau ne produit rien, fait antérieurement constaté par le professeur G. Sée.

L'antipyrine injectée en solution à 1/1000 dans les veines amène l'exagération des réflexes, des contractions tétaniques et cloniques. Les réflexes à la douleur sont diminués; comme ces réflexes persistent chez les animaux décapités, on doit en conclure que leur diminution dépend exclusivement de Tinhibition des centres encéphaliques. L*excitabilité de Técorce cérébrale diminue sous Tinfluence d'une dose deOgr. 30 par kilogramme; elle est augmentée par des doses supérieures. On n'obtient pas d'abaissement de la température si on sépare l'encéphale de la moelle (Sivadowsky).

La myêlile aiguë d origine toxique, — Le professeur Popoff a démontré que Tarsenic, le plomb, le mercure, dans les cas d'intoxication aiguë, provoquent dans cet organe des altérations internes, qui doivent être considérées comme analogues à celles de la myélite centrale aiguë. Dans l'intoxication chronique, la lésion empiète sur la substance blanche. Dans l'intoxication aiguë, les nerfs périphériques n'offrent pas d'altérations appréciables.

Altérations de la moelle dans V empoisonnement par t arsenic. — Suivant M. Popoff, la lésion prédominante est une inflammation parenchymateuse siégeant dans la substance grise. Les cellules sont granuleuses, opaques, leur forme est arrondie, elles sont privées de leurs prolongements. Plus rarement, les cellules se colorent mal par le carmin, leur noyau est intact, leur protoplasma homogène ; quelquefois plusieurs cellules sont vacuolisées.

Etude sur la paralysie alcoolique. — M. Korsakoff a publié un des traités les plus complets sur ce sujet. Le substratum

iOt REVUE DE PATHOLOGIE NERVEUSE.

alcoolique constanl est la névrite parenchymateuse multiple ; le tissu interstitiel des nerrs est sain, ou peu altéré. Souvent les lésions médullaires sont absentes ; s*il en existe, elles sont de nature atrophique; les cellules sont désagrégées, ratatinées, vacuolisées. Pour M. Korsakoff, les troubles psychiques ne sont pas une complication, ilà sont un symptôme constant : dans la névrite parenchymateuse multiple, quelle qu'en soit la cause, la sphère psychique est toujours touchée. L'explication de cette relation est facile : une cause débilitante répandue dans tout l'organisme, si elle change les conditions d'existence dé quelques éléments jusqu'à entraver le fonctionnement doit agir plus ou moins sur les autres éléments. La nature atrophique des lésions dans cette affection indique un trouble profond dians la nutrition des éléments nerveux.

Altérations du système nerveux central dans les maladies infectieuses. — Ces modifications sont comparables à celles qui surviennent dans le cours des intoxications; elles résultent soit des troubles apportés dans la nutrition des éléments par les poisons fabriqués, soit de la présence des agents organiques pathogènes dans le tissu nerveux lui-même.

M. Rosenthal a montré que dans la série des maladies infectieuses, Tendothélium des capillaires est tuméfié. On trouve par places la dégénérescence graisseuse et pigmentaire. On rencontre souvent une infiltration granuleuse autour des vaisseaux dans la névroglie et dans les espaces péricellul aires. M. Rosenthal n'a jamais observé la présence de corpuscules étrangers dans la substance même des cellules. Les cellules sont très altérées. Dans Técorce, ces altérations vont en augmentant de la périphérie vers la profondeur. Les cellules nerveuses se divisent dans les maladies infectieuses : on observe souvent deux ou trois, cellules dans un même espace péricellulaire et l'existence fréquente de deux noyaux dans une même cellule prouve la division possible des éléments nobles du système nerveux central. Dans le bulbe et dans la moelle, les lésions sont les mêmes. M. Rosenthal n'a pas trouvé de lésions analogues dans les maladies autres que celles causées par l'infection. Les lésions observées dans certaines maladies du cœur étaient moins prononcées et dépendaient probablement de l'état de la circulation.

Névrite multiple consécutive à la fièvre typhoïde, — Dans une observation de Mi Roudoff, un malade^ à la suite d*une

REVUE DB PATHOLOGIE NERVEUSE. 46o

fièvre typhoïde, présenta des douleurs le long des troncs nerveux avec hypéresthésie, paresthésie et anesthésie cutanées, de Tatrophie musculaire, et une abolition complète de Texcitabilité électrique des muscles atrophiés. Le diagnostic de névrite multiple est basé sur la disposition de Tanesthésie et de la paralysie.

Paralysie diphtén'tique. — M. Koruiloff a discuté la question des paralysies diphtéritiques à propos de Tobservation suivante :

Vingt jours après le début d'une diphtérie^ la malade perd le sens du goûl; parole nasonnanle, liquides rejetés par le nez. Deux semaines après, faiblesse dans les membres inférieurs avec diminution de la sensibilité, diminution de rexcitabililé faradique, sans changement de rexcilabilité galvanique; pas de — i> mouvemenls fibrillaires, ni d'incoordination ; sphincters normaux ; réflexes papillaires intacts. Guérison après cinq mois.

M.Korniloff rapporte les symptômes à une névrite muUipie pour les raisons suivantes : la paralysie de la sensibilité et du mouvement augmentent du centre vers la phériphérie et la parésie accompagne partout la paresthésie ; les réflexes cutanés et tendineux sont abolis ou diminués. Il divise les paralysies de la diphtérie en deux groupes : i^ paralysies diphtéritiques proprement dites dues à la névrite multiple ; 2^ les paralysies consécutives aux lésions diphtéritiques soit des vaisseaux, soit des méninges. Ces dernières dites paralysies post-dtphtéritiques, ont des symptômes complexes tout à fait différents de ceux des premières.

Lésions des nerfs périphériques dans la phtisie^ — D'après le D^Japp, dans tous les cas de de phtisie, il existe des lésions des nerfs mixtes. Ces altérations relèvent de la névrite paren-

- chymateuse dégénérative ; elles sont plus avancées dans les

petits rameaux que dans les gros troncs et elles prédominent aux extrémités des membres inférieurs. Elles peuvent exister sans la moindre lésion du cerveau et de la moelle. On trouve plus souvent des altérations dans les rameaux sensitifs que dans les branches motrices. Lorsque la névrite siège dans les nerfs mixtes, elle se localise presque aux filets sensitifs. Les symptômes cliniques sont des névralgies avec hypéresthésie et anesthésie dans le domaine du même nerf.

Lésions des ganglions des nerfs périphériques dans la lèpre. Archives, t. XVIL 30

iG6 REVUE DÉ PATHOLOGIE NERVEUSE.

— Le D** Soudakevitch a observé que dans la lèpre les capsules des cellules nerveuses des ganglions sont épaissies; leur endothélium desquame, prolifère et remplit la capsule. Les cellules nerveuses contiennent des bacilles, leur protoplasma devient homogène, hyalin et offre les caractères des cellules sclérosées. La cellule devient petite et perd son noyau. Une autre lésion est la vacuolisation : le protoplasma forme un mince réseau de filets qui s^étendent dans toutes les directions. Plus la cellule contient de bacilles, moins nombreuses sont les granulations pigmentaires ; de ces granulations, les unes sont dans le protoplasma et ont une forme irrégulièrement sphérique, les autres sont dans les vacuoles et se présentent comme des débris irréguliers ; quand les bacilles sont peu nombreux dans une cellule, ils sont complètement désagrégés ; au contraire plus ils sont nombreux, plus ils sont développés.

Névrite multiple chronique d'origine syphilitique, — L'observation suivante est due à M. Laschkevitch :

Uue femme de quarante-sept ans éprouve des douleurs et des crampes, puis une paralysie des membres inférieurs; vingtquatre heures après les membres supérieurs présentent les mêmes phénomènes. Au moment de l'examen, on trouve les symptômes suivants : paralysie complète de tous les muscles du bassin^ des membres inférieurs et des membres supérieurs jusqu'aux épaules ; pas de mouvements fibrillaircs ni de troubles du côté des sphincters, ni hypéresthésie cutanée ; douleurs à la pression le long des troncs nerveux ; réllexes cutanés et tendineux abolis, ainsi que rezcitabilité électrique des muscles; sensibilité cutanée intacte ; amaigrissement extrême et en masse des muscles. La syphilis est niée, mais le traitement spécifique fait disparaître les douleurs éprouvées la nuit & la tête et le Ion;; des os. Au bout de quelques semaines, les mouvements commencent à reparaître aux avant-bras^ puis aux doif'ts, puis à la main, à la jambe et aux orteils.

Le phénomène intéressant consistait dans Tintégrité de la sensibilité. M. Laschkevitch a émis Thypothcse d'une névrite parenchymateuse et il a cherché à éclaircir le diagnostic de la névrite parenchymateuse et de la névrite interstitielle : en effet dans la névrite parenchymateuse la lésion peut porter exclusivement soit sur les fibres sensitives, soit sur les fibres motrices (exemple : la lésion due au curare); la névrite interstitielle au contraire ne peut pas se localiser.

REVUB DB PATHOLOOIB NBKVBU8B. 467

Un cas de paralysie ascendante aiguë (?). -— De l'observation précédente, on peut rapprocher Thistoire du malade suivant, rapportée par M. Platonoff.

Paralysie débutant par les membres inférieurs, puis gagnant les membres supérieurs, et peu de temps après la face ; pas d*atrophie musculaire, sensibilité intacte, excitabilité électrique des muscles normale ; réflexes tendineux abolis; acuité visuelle diminuée. Mort au bout d'un mois de maladie. — Pas d'autopsie.

S'il s'agissait comme semble le soutenir M. Platonoff d'une lésion des cornes antérieures de la moelle et des noyaux moteurs dn bulbe, les centres moteurs des muscles seuls auraient été touchés et le centre trophique des muscles ne répondrait pas au centre des mouvements. Il est plus probable qu'il s'agissait d'une névrite multiple parenchymateuse.

Altérations des ganglions du nerf vague dans les maladies infectieuses. — Suivant M.Levine, les ganglions du nerf vague sont des lieux d'élection des lésions dans les maladies infectieuses. Dans la fièvre typhoïde, ils paraissent tuméfiés, hypé* rémiés, ramollis. Au microscope on observe une stase sanguine dans les capillaires et les petits vaisseaux artériels et veineux ; on remarque par place des hémorragies capillaires. Dans la plupart des cas, le protoplasma des cellules devient homogène, hyaloïde et peu colorable par le carmin. Plus souvent encore il subit la dégénérescence granuleuse, qui se propage du centre à la périphérie. A cet état, la cellule se désagrège et ses granulations remplissent respacepéricellulaire. M. Lévine n*a pas pu déterminer le mode de disparition du noyau. La vacuolisation est souvent assez prononcée pour donner au protoplasma un aspect réticulé. La capsule des cellules est inflltrée, épaissie. Dans plusieurs cas d*endocardite ulcéreuse, d'hypertrophie cardiaque et d'insufRsance valvulaire qu'il a examinés, M. Levine a trouvé des altérations de même nature dans les gangliinodosi du nerf vague. Dans la phtisie les lésions du nerf vague sont habituellement attribuables à la compression par des ganglions tuméfiés.

Lésions du système nerveux sympathique dans la paralysie générale. — L'examen microscopique du nerf et des ganglions sympathiques dans la paralysie générale a fait découvrir à M. Popoff deux ordres de lésions : 1^ d'un côté un épaississe-^ ment des parois du vaisseaux, une prolifération du tissu con*

jonctifpérrvasculaire interstitiel des ganglions, indices d*une inflammation chronique interstitielle avec formation d'éléments conjonctifs persistants; 2® d'un autre côlé, une diminution de moitié et une pigmentation très intense du corps des cellules. Il est évident que ce processus atrophique généralisé, portant sur les éléments nobles, est consécutif à la prolifération du tissu conjonctif. M. Popoff a observé la vacuolisation, mais jamais la dégénérescence graisseuse des éléments nerveux.

Dans les autres formes de l'aliénation mentale, on trouve exactement les mêmes lésions du sympathique. Il en résulte que les troubles trophiques sous la dépendance du système nerveux sympathique, ne diffèrent pas de ceux des autres sujets atteints de maladies mentales; ils ne sont plus fréquents dans la paralysie générale qu'en raison des soins que réclame Tétat de ces malades.

Attéralions du système nerveux consécutives à V ablation de la glande thyroïde. — L'ablation d'un seul lobe chez le chien est bien supportée, tandis que l'ablation de la totalité de la glande entraine la mort, au bout d'un temps qui varie de 4 jours à 4 semaines. L*animal devient triste, apathique, il est pris de tremblements, de secousses ; sa marche est incertaine, enfin surviennent des contractions tétaniques dans les muscles extenseurs des extrémités et dans les muscles respirateurs. La sensibilité cutanée et les réflexes tendineux diminuent ; la température ne s'élève qu'au moment des crises épileptiformes. La mort survient parfois à la première crise ; si l'animal survit quelque temps, il meurt dans une cachexie extrême, paralysé des quatre membres. M. Rogovitch, le premier, a montré qu'il s'agit d'une encéphalo-myélite parenchymateuse. Les cylindres-axes, les prolongementsde cellules, et ces celluleselles-mémesparaissent tuméfiés, opaques ; le corps cellulaire se désagrège, puis le noyau disparait. La transfusion du sang des animaux cachée tisés ainsi à des animaux sains ne produit aucun de ces symptômes. L'examen de la glande pituitaire de ces animaux a montré la prolifératien de ses éléments et même la formation de nouvelles alvéoles, indiquant l'hypertrophie vraie et fonctionnelle de la glande.

Influence de l'extirpation de la glande thyroïde sur le système nerveux central. — L'excitabilité de l'écorce augmente d'après les recherches de M. Avtokratoff,

Modifications du système nerveux central dans le vernissage

RBVUB DB PATHOLOOIB NBRVBUSB. 469

de la peau. — Les recherches de M. Anfimoif tendent à léginier Thypothèse d*aprè3 laquelle la mort des animaux vernis est due à une action périphérique continue, agissant sur les centres nerveux . Les lésions observées sont strictement limitées à la substance grise, ce qui élimine Tidée d'un processus inflammatoire; leur nature est purement atrophique. Les mêmes lésions ont été décrites à la suite de différentes causes débilitantes agissant sur le système nerveux dans les intoxications par Danillo, PopolT, Tchige, Hardine; dans Tina* nition par Rosenbach).