LA POLYPNEE THERMIQUE CENTRALE
BT SON MÉCANISME DE PRODUCTION Par MM. J. ATHANASIU et J. CARVALLO
(Travail du laboratoire de physiologie de la Faculté de médeoine de Paris.)'
^ I. — Historique de la question,
^ En 1866-67, Ackermann ^ constata une forte accélération respiratoire-
lâchez les animaux soumis à l'action de la chaleur. En rapprochant ce phé-r
4>omène de la lenteur avec laquelle s'échauffaient ces animaux, lorsqu'ils
-4'^spiraient librement, il conclut que la respiration prenait une part
r^importaote dans la régulation de la température organique. Pour lui,
(te fréquence respiratoire, qu*il nomma Wàrmedyspnœ, était due
clusivement à Faction de la chaleur, car le sang des animaux, ainsi
liés, gardait sa rutilance normale et leur respiration reprenait vite
rythme habituel aussitôt que réchauffement avait cessé. Goldstein ^^
soo côté, voulut déterminer le mécanisme de production de ce phéno-
ène, et en partant de l'idée que les centres nerveux président au fonc-
Doement de la respiration, il chercha le moyen de faire agir directe-
ent la chaleur sar ces centimes. Dans ce but, il entourait les carotides
ec des manchons métalliques à double paroi, dans lesquels il faisait
ler de l'eau chaude. II obtint ainsi une accélération très nette de la
piration. Quelques années plus tard, Riegel ^ observa que la section
la moelle cervicale à la base du cou empêchait la production de cette
^ù disant dyspnée, chez les animaux placés dans des conditions ther-
~ ^ques favorables. Il montra, en outre, l'influence directe de la fréquence
' AcKERMAXN , Die Wârmeregulation in hôheren thierischen Organismea
tsch, Areh. f. klin. Med., 1866^7, t. II, p. 851-S6S). 'Goldstein, Ucber Wârmedyspnœ (Inaug. HabhandIuDg, y/ûnhMrg, 1871,
'Riegel, Zur Wârmeregulation (Virchow's Arcb., 1874, t. LXI, p. 396).
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respiratoire sur la température interne, en faisant varier le nombre dei mouvements respiratoires à Taide de la respiration artificielle chez ks animaux curarisés.
Peu de temps après apparaît le travail de Shiler^, qui interprète Taccélération respiratoire produite par la chaleur, comme étant de nature réflexe. Pour cet auteur, le point de départ de ces réflexes serait la surface cutanée impressionnée par la chaleur, et, dans Texpérience de Gold»tein, la plaie du cou, par son contact avec les manchons métalliques oô circulait Teau très chaude. .G*est alors que Mertsçhinski essaya deréfater ' cette objection en isolant ^ la plaie cervicale au moyen de bandes de ; caoutchouc passées au-dessous des. vaisseaux et enroulées tout autour du ; cou. Les carotides restant ainsi libres, la chaleur ne pou vait agir que sur ! elles et par Fintermédiaire du sang sur les centres bulbaires de la res- : piration. Or, dans ces conditions, lés résultats ont été seml)lables à ceux ' obtenus par Goldstein. Cette manière de voir a été pleinement confirmée par Gad^, et tout récemment par Arnheim\ qui, k l'aide d^un dispositif ingénieux, est arrivé à' faire une circulation d*eau chaude à iOO* autour des carotides sans que la température dans la plaie du cou monte audelà d'un degré.
En 1884, Ch. Richet^ reprit cette étude deTinfluence de la chaleursur la respiration. Le terme de Warmedyspnœ ou dyspnée de chaleur^ employé par les auteurs allemands, était jusqu*alors accepté sans discussion dans la science. Et, cependant, rien dans le mécanisme de ce phénomène ne rappelle les caractères de la dyspnée. D'autre part, les expérimentateurs n'étaient pas d'accord sur la véritable nature de cette accélération respiratoire. Les uns la croyaient d'origine centrale, les autres d^origine réflexe, mais aucun d'entre eux ne donnait une preuve irréfutable à l'appui de leur opinion. G* est alors que Gh. Richet démontre que cette fréquence respiratoire, à laquelle il donne le nom de polypnée^ pouvait être centrale ou réflexe, suivant la manière dont on pratique réchauffement et suivant l'état dans lequel se trouvent les animaux en expérience. Par toute une série de recherches, il précisa les limites thermiq[ues où apparaissent les deux modifications dont nous venons de parler. En ce qui concerne \^ polypnée centrale qui nous intéresse ici plus spécialement, ce physiologiste a mis en évidence les causes essentielles qui
' * Shiler, On the so-called beat dyspnœa (Journ. of Physiol.f 1878, t- H» p. 191-202).
' Mertsçhinski, Beitrage zur Warmedyspnœ {Centralbl. f. med. WiS9., 18^ n* 52) ; Ueber Wânnedyspnoe {Sitz. d. Phya. med. GcsolJsch. Wûrzburg, 1881)-
* J. Cad, Ueber Warmedyspnœ {Silz. d. Wias. Gesellsch, Wûrzburg, 1881, p. 82-86).
* Arnheim, Beitrage zur Théorie der Athmung {Areh. f. Anat, u. PbysioU 1894).
* Ch. Richet, Régulation de la chaleur par la respiration (Soc. de bioL, 1884* p. 548*551; Comptes rendus de TAcad. des soienceSt 1884, t. XGIX, p. 979; Soc. de bioJ.j 1886-87; Comptes rendus de î'Acad. des sciences, 1887-88; i)era< scient., 1887^ p. 801; Trav, du ;«/)., 1893, t. I, p. 431-469).
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empêchent ou favorisent sa production. Voici, du reste, quelles soirt ses conclusions : i *"
l* La poÏYpnée centrale apparaît par des phases d intermittence lorsque là température de F animal est aux environs de 41^. Elle devient continue et régulière sitôt que la température monte à 4/*», 7 et atteint son maximum de fréquence entre 42^,5 et 43^ ;
2* Cette polypnée entraîne la réfrigération do f animal en augmentant f exhalation de la vapeur d eau par les voies respiratoires;
3» Elle ne peut avoir lien que si la pression à l'inspiration et à ïexpiration est nulle et si l'animal se trouve en état d apnée;
4' Un excès d acide carbonique dans le sang empêche la polypnée de se produire.
Au cours de cette dernière année, Copparelli^ en faisant quelques expériences d*hyperthermie sur le lapin, a constaté que la fréquence respiratoire n*a pas lieu si l'animal respire dans une atmosphère très riche en oxygène. Cette action inhibitrice de Toxygène sur Ja polypnée thermique s>xpliquerait par ce fait que le sang de Tanimal en expérience serait un sang asphyxique. En outre, les éléments morphologiques de ce saog, surtout les globules rouges, seraient profondément touchés. Capparelli trouve une diminution dans le nombre des hématies et il croit que ces éléments sont détruits par suite de Toxygénation insuflisante du sang. Nous verrons tout à Theure ce qu'il faut penser de ces recherches.
