J. ATHANASIU ET 4. CARVALLO
meoi satisfaite. On comprend maintenant combien le mol de dyspnée de chaleur est loin d'exprimer la réalité du phénomène que nous étudions. Non seulement la respiration n'est pas gênée, comme semblerait l'indiquer l'expression de ce mot, mais elle est facilitée an plus haut degrt. Il fallait en effet qu'il en fût ainsi pour qu'un chien puisse effectuer 300 à 350 respirations par minute.
Capparelli prétend que, par suite de la fréquence et de la superficialité de la respiration, l'animal polypnéique se trouve en étel d'asphyxie. Or, les analyses des gaz du sang démontrent qu'il n'en est pas ainsi. Vincent* d'abord, Laveran et Regnard» ensuite, ont prouvé que l'oxygène ne fait pas défaut dans le sang des animaux en hyperthermie et que l'acide carbonique s'y trouve dans de plus faibles proportions qu'à l'état normal. Nous, de notre côté, nous avons cherché à nous rendre compte des modifications apportées par rhyperthermie dans les gaz du sang. Ces recherches ont été faites sur plusieurs chiens à différentes phases de réchauffement. Nous donnons ici le résultat de deux analyses seulement ;
Exp. I. — Chien de 9 .Jciiogrammes, endormi par le chloraiose (0»',1 par kilogr.). Température de Tanimal, 3>,6. On fait une prise de sang dans Tartère fémorale pour l'analyse des gaz. L'animal est ensuite introduit dans un bain à 38* qu'on échauffe graduellement jusqu'à 4â^,5. Quand la température de Tanimal est à 42<>, on fait une nouvelle prise de sang.
Le tableau suivant donne la proportion des gaz dans le sang normal et dans le sang polypnéique :
Pour 100 volumes de sang, les volumes des gaz réduits à 0* et à 760 mm. de pression ont été :
Normal (37% 6).
ce
Gaz total 45,5
Az 2,3
coa
Polypaée (42*).
ce
Gaz total... 43,9
Az.. 1,6
Dqnc à 42« les proportions des gaz dans le sang du chien polypnéique sont sensiblement les mêmes qu'à Tétat normal. Au fur et à mesure que la température de Tanimal monte, le volume toto^l des gaz du sang
C02 diminue. Mais le rapport—^ est changé par la diminution plus forte
de CO^.
• Vincent, Recherches expérimentales sur rhyperthermie (Thèao de Bordettui
■ Laveran. et Rbgnard, Recherches expérimentales sur la paihogénie du cooi de chaleur {Bull, de VAcad. de méd. de P«Ws, t. X.XXn, p. 501-514)
POLYPNiE THERMIQUE. 99
Exp. II. — Chien de 10 kilogrammes, endormi avec le chloralose (Otr^,! par kilogr.). Température de Tanimal, 38<»,5. On fait une prise de sang dans l'artère fémorale. Puis on procède à réchauffement graduel de ranimai dans les mêmes conditions que tout à Theure. Lorsque la température dans le reetum atteint 44<>,2, on fait une nouvelle prise de sang. Uanalyse donne :
Pour 100 volumes de sang, les volumes des gaz réduits à 0^ et 760 mm., de pression :
Normal (38% 05).
ce
Oaïtotal 44,5
CQî 25,6
Az 2,7
Hypertbermio (44*, 2).
ce
Gaz total 28,1
0 lâ,9â
Az 3,41
■ÔT ^'^?
On voit dans ces tableaux que l'hyperthermie ne trouble d'une manière sensible les proportions des gaz du sang qu'à rapproche. dp. la mort, c'estrà-dire quand l'organisme a perdu tout son pouvoir de défense contre la chaleur.
Ces résultats ne sont pas d'accord avec l'opinion émise parCapparelli. Le fait signalé par cet auteur que la polypnée cesse ou qu elle n'a pas lieu quand Tanimal respire dans un mélange d'air et d'oxygène, doit tenir probablement à la façon dont il procède ^ car, dan^ nosrechercheSy il nous a été impossible d'obtenir les mômes résultats, ainsi que l'expérience suivante le prouve :
Exp. III. — Chien de 8 kilogrammes chloralose (Off',1 par kilogr.). Le» corps de l'animal, est plongé dans un bain à la température de 41-42°. lA tète est maintenue dehors, et, quand la polypnée commence, on Tintrodaitdans un sac de caoutchouc qu*on ferme sur Teau du bain et dans lequel on fait circuler Toxygène. Ainsi que le montre la figure 1, la fré-^ quance respiratoire n'a pas diminué, même après 20' de respiration danS; Toxygène.
En ce qui concerne la diminution dans le nombre de globules rougc!^ ooDstatée par Capparelli, dans le sang des animaux chauffés, elle peut tenir à d'autres causes qu'à leur destruction.
La conclusion qui se dégage de ces recherches c'est qaUl ne itmt pas cbercber dans les gaz du sang la cause de la polypnée thermique.
* Cet auteur introduit la tête de Tanimal polypnéique dans une caisse qui êert à inscrire la respiration et dans laquelle il lait circuler très lentement un fliéiange d*air et d*oxygène. Comme il ne fournit pas d'autres détails sui* celte partie de son expérience, on est en droit de se demander si l'arrêt de la polypnt^c mt tient pas, dans ce cas, aux variations de pression dans l'intérieur de la boîte, 00 inen à raocomulation des produits respiratoires dans cet air mal renouvelé.
100 '■ ATHAKaBIU El t. CARVALLO.
in. — La poJypnée ne reconnaît pas une origine toiiqae.
Les recherches de ViDcent ayant démontré que le aang et Iffi tissus des animaux en proie à l'hyperthermie avaient des propnétés
Pig. I. — Action de l'oxygène sur la polypnée Ibermique.
», reapiration nonnaU (iS par minute); b, polypnée (216 reep. par m(nut«);
c, polypnée, 20 min. de reep. dans l'oxygène (tOt raap. parminule).
toxiques, il nous a semblé intéressant de chercher dans cette voie cause du phénomène polypnéique. A ce propos, nous avons fait l'e périence suivante :
Exp. IV. — Un chien, endormi par le chloralose (poids lï kilogra mes), est plongéjusqu'è la base du cou dans un bain dont la tempérab monte graduellement jusqu'à 44-45°. Ceci fait, on lui refroidit cootiot
POLYPNfa THIRHIQUE. 101
lement la têle et le cou pendant le temps que dure l'expérience. On atteint ce but plus Tacilement en liant les vertébrales et en rerroidiseant directement les carotides.
On voit alors que la température du corps, prise dans te rectum et dane le cœur droit peut monter à 42*, voire même à 43°, sans que la polypnéa ait lieu. Celle-ci n'apparaît que lorsque la température dans le bulbe et dans le cerreau monte à 41*', 7, aiosi que nous avons pu le cooslater en j^droduisant ne thermomètre dans le masse cérébrale par tine fenêtre MBl|erte au préalable sur la voûte crânienne.
Hé,
'" — s voyons donc par cette expérience que le fait de l'échaufle-
l d'une grande parlie du corps ne suffit pas à déterminer la , si l'on prend la précaution de refroidir en même temps Wéoa et la tête de l'animal. Les produits toiiqaes que les lissas mt former sous TiaBuence de F byper thermie, n'ont pas la iriété de proroquer la polypuée.
•' La chaleur eBt la cause essentielle et directe de la polypnée thermique.
s avons déjà dit que Gold&tein a essayé le premier de fournir nonstration formelle de cette hypothèse en chaulTant directeftle sang des carotides qui se rend dans les centres nerveux.
Fig. 2.
Malheureusement, cette expérience a soulevé des critiques importantes. Il est, en etTet, très diffleile de chauffer le courant du sang à travers les parois des vaisseaux. Leur petite surface d'une part et la vitesse du sang de l'autre, exigent l'emploi de très fortes températures, 70-100*, pour obtenir un échauflement réel du sang. On s'expose alors i détruire non seulement les parois artérielles, mais
tos
t. ATHANABH) KT 1. CARVALLO.
encore les éléments du sang qui se trouvent adhérents à ces Dans ces conditions, on pourra toujours se demander si c'a la chaleur ou le sang altéré qui agit sur les centres bulbai donnant lieu à la fréquence respiratoire.
Nous avons tâché de nous mettre à l'abri de cette objection cédant de Is^ manière suivante :
On découvre sur un chieh, endormi par le chloralose (0«',1 par
les artères vertébrales el carotides et on rend ie sang de cet
incoagulable au moyei
propeptone. On fait aloii
le courant sanguin des ci
par deux tubes de cao
t d'uncentimèlt'edediamè
15à30cenlimétresdeloi
disposés de la manière ii
'' dans la figure 2. Les ven
sont ensuite liées et o
mence à chaufTer l'eau «
quelle plonge ut les tu
caoutchouc. Leur surfai
f suffisamment grande, t
obtenir l'âchaufTemenl i
avec des températures
dépassent guère 50 à <
voit en efTet, au bout d'
'' tain temps, que le rylhi
piraloire s'accélère au I
mesure que la tempéra
l'eau des cristallisoirs
, Ainsi , ce rythme pa
10 respirations par mim
j dant, la température d
reste sensiblement la i
un dcmi-degrà près.
Fig. 3. — Aclion directe de la cbaieur Quand la polypnée a
Bur le bulbe. déclarée et continue, oi
■, respiralion normale fl6 par mioulo); il, po- la température dans ï
lypnéo produite par réchauffement du eang phére cérébral et on trot
oarolidien; c. la respiral iw. se ralentit après oMClement le chiffre 41
le^refroidiMement du «aog carotidien; rf. ^.^^^^ ^^^ y ^^ fj-^^^^.
Pour démontrer que cette expérience, c'est la chaleur elle-même qui agit sur la cellu veuse du centre respiratoire, nous refroidissons le courant sang carotides. Alors la respiration se ralentit de plus en plus pour al Aon r^'lhme normal. Si on réchauffe de nouveau le sang qui se i
POLYPN^B THIRMIQUB. lOS
bulbe, la respiration s^accélère ; si on le refroidit, la fréquence respiratoire 8*arrête. On peut ainsi obtenir à volonté plusieurs attaques de polypnée dans une espace de temps relativement court (1 h. à 1 h. 1/2) >. La figure 3 montre en J^la polypnée obtenue de cette façon ; en c le sang est refroidi. Le rythme du cœur (d) {âg, 3) n*a pas subi de modification sensible. C*est là un fait contraire à ce qui a été soutenu par Stefani 3«
Nous voilà donc ramenés par Tensemble de ces faits aux notions classiques formulées par Ch. Richet sur le mécanisme et la signification de la polypnée et à infirmer complètement l'opinion de Capparelli. Ce phénomène, produit par Félévation de la température interne, représente un moyen de défense de l^organisme contre l'excès de chaleur qui le menace.
