DANS LA COMMOTION THORACIQUE ET ABDOMINALE BXPKRIMRNTALRS

Par le D' CARLO PARASCANDOLO

Professear agrégé de pathologie oliiriirgicale à ruaireraité de Naplei.

(Planches II et III).

{Travail de rinslitut d'anatomie pathologique de l'hôpital « Incurabili >.)

Commotion cérébrale^ spinale, thoracique et abdominale, telles sont les formes de commotion considérées par les chirurgiens. Des deux premières, plusieurs auteurs se sont occupés dans les dernières années.

Nos connaissances à Tégard de la mort instantanée, à la suite de lésions traumatiques du thorax et de l'abdomen, sont loin d'élre | suilRsantes.

J*ai cherché à combler cette lacune, maintenant que Golgi, Marchi, Nissl, Ramon y Cajal, etc. ont perfectionné beaucoup les méthodes pour rétude des centres nerveux.

Déjà en 1819, Meola ^ étudia la commotion thoracique. Ses expériences furent répétées par Hiedinger, qui démontra que, à la suite de secousses sur le thorax, les animaux peuvent présenter des symptômes . graves sans que Ton trouve à Tautopsie de profondes lésions organiques. Hiedinger arrive à la conclusion suivante : la commotion thoracique dépend de troubles de la circulation dans le système nerveux central, produits, avant tout, par Tarrét du cœur et dépendant un peu moins de la distribution intra-thoraeique du nerf vague; plus tard, cette altération est causée par la diminution persistante du tonus vascnlaire périphérique.

* Virchov/s ^ahresbericbty 1879, Bd II, p. 403.

lîfFLUENCE DE LA COMMOTION SUR LES CENTHKS NERVEUX. 139

Une lésion traumatiquc de Tabdomen peut produire les effets suivants : L lésion n'intéresse que les parois de Tabdomen, ou bien celles-ci et les rganes y contenus, ou encore, là où le traumatisme a agi, on ne trouve îen de grave, mais ensuite apparaîtront des symptômes généraux imméiats, quelquefois légers et d^autres fois plus accentués, mais transisires; le plus souvent ils sont assez graves et forment ce complexus ne nous appelons commotion. EnOn, Ton observe parfois la mort insàntanée. Nous ne savons pas si, dans ce cas, il s'agit de modifications e la réplélion des vaisseaux sanguins — comme dans les célèbres expéiences de Goltz de « percussion de Tabdomen » — ou bien de commoon du plexus cœliaque.

D'autres formes de commotion, particulière à un organe seul, ont été écrites, à savoir : commotion de la trachée^ du foie^ du rein, du testiule^ ainsi que la commotion générale, etc. — Selon certains auteui*Sj

s'agit d'une « débâcle » interne, d'une très forte secousse, qui a détruit équilibre vital et l'activité de la cellule, pour un certain temps ou pour mjours.

Piécbaud > en donne la définition qui suit : Un état général plus ou wins grave qui parait à la suite de lésions traumatiques, et particulièement pour coups d armes à feu et pour fortes contusions ; cet état est wactérisé par F affaiblissement des mouvements du cœur, f hypothermie, I pâleur des tissus et un certain degré d anesthésie avec faiblesse des iuscles, tout en laissant intacte F intelligence. — A ce tableau symptolatique l'on a donné des noms divers : léthargie ou commotion des iesséSy stupeur traumatiquc, état atonique des blessés»

PIusieoi*s théories ont été proposées pour interpréter la pathogénèse e ces symptômes : commotion cérébro-spinale qui vient compliquer la îsion ti'aumatique plus évidente et de laquelle tout dépend ; trauma qui

agi sur certains centres nerveux doués d'ime réaction particulière Minovici 2). Brown-rSéquard ^ a démontré que certaines irritations méaniques, superficielles, à la surface antérieure du cou, peuvent provopier des phénomènes d'inhibition et même la mort instantanée. Bouchard îroit que, même en dehors de ces zones motrices, le syndrome grave i\ae l'on observe en ces cas, s'explique bien en admettant une action, un mécanisme identique, qui dépend de la môme manière de fonctionner du système nerveux. Roger* admet un complexus de phénomènes qui résultent d'un traumatisme d'où suit une excitation du système ner-

veax, laquelle est caractérisée par une série de mouvements inhibitoiies

' Que doit-on entendre par l'expression de choc traumatique (Thèse d'agré- Siiioa, Paris, 1880).

* Étude médico-légale sur la mort subito à la suite do coups sur l'abdomen elle larynx (Thèse, 1888).

'Sur divers effets d'irritation de la partie antérieure du cou et en particulier la perte de la sensibilité et la mort subite (Comptes rendlus de VAcad. des se, I mil 1887).

* Phénomènes iohibitoires du choc nerveux [Arch. dophysiol. norm. etpathol.,

as, p. 17).

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dont un seul paraît être constant, c'est a savoir que les échanges eoire le sang et les tissus s*arrêtent, le sang veineux devient rouge, In respiration se ralentit, la température diminue de 1 à 2<* C. et quelquefois môme de plus. Il s*agit d'une action réflexe qui, occasionnée par une vire sensation, réagit par les centres nerveux sur le cœur et sur les vaisseaux sanguins, ainsi que sur [activité propre aux tissus» Dubneyi croit que tout est dû à un spasme du cœur et des vaisseaux ; il admet aussi la parésie directe ou réflexe du pneumogastrique, à la suite de lésion d'autres nerfs ; — mais souvent elle dépend de la dilatation des vaisseaux de Tabdomen, dilatation fréquemment associée à la parésie da pneumogastrique.

Lutzenberger 3, récemment, a décrit très minutieusement les altérations histologiques des centres nerveux des cobayes qui subirent des traumatismcs au crflne et au rachis ; il a trouvé que les désoi*dres généraux de la nutrition, dans ces cas, se révèlent avant tout par l'augmentation du nombre des cellules ganglionnaires en phase régressive, que les altérations des cellules des ganglions que Ton trouve au point où le traumatisme a agi, ou dans les régions correspondantes, consistent en une sorte de distribution polaire de la substance chromatique. U dislocation rapide du liquide céphalo-rachidien peut causer des lacérations de la moelle épinière qui provoquent une altération dans la disposition des colonnes blanches et grises, jusqu'à simuler une hétérotopie. Lutzenberger n trouvé aussi que dans la moelle, à la suite du traumatisme, il se forme des plaques sclérotiques, et spécialement là où Teffet de la lacération a été plus intense ; il y a aussi dilatation des capillaires et des vaisseaux veineux; dans la meduUa oblongata on aperçoit alors un grand nombre d'altérations cellulaires ; enfin, si le traumatisme est suivi de cachexie, les altérations des cellules peuvent être considérables et ressemblent à celles produites par de graves processus pathologiques du cerveau, tels que la paralysie progressive.

Donc, il semble que jusqu'ici rien ne soit bien établi sur la patho génie de la commotion thoracique et abdominale. Pour cette raison j'ai établi les recherches expérimentales que je vais relater.

J'ai commencé par étudier les altérations histologiques qui se produisent dans les centres nerveux à la suite de commotion thoracique ou abdominale. J'ai examiiié aussi la toxicité de l'urine et du sang des animaux et l'invasion bactériologique pendant la période agonique (mais ceci sera le sujet d'un second travail qui paraîtra bientôt).

Pour l'étude du système nerveux, j'ai préféré les méthodes de Golgii de Marchi et de Nissl, car actuellement ce sont les meilleures.

De tous les autres animaux de laboratoire, ce sont les cobayes qu

* Nature of shock {Mcd. News, 1892, p. 626).

* Contributo air analomia-palologica del trauma nervoso {Aunali di Ncvrologii anno XV, fasc. V, 1897;.

mrLUBNCB Dfi LA COMMOTION SUR LES CENTRES NERVEUX. 141

sagissent le mieux à raotion des traumatismes, voilà pourquoi je me ois servi de ces animaux. Ainsi Westphal < a pu montrer que les obayes deviennent épilepliques par des coups de marteau sur la tête, et «Qtzenberger ^, dans ses expériences, s*est servi avec succès des colayes aussi.

Sur dix cobayes, j'ai fait Tétude histologique du cerveau^ du cervelet, Le la medalla oblongata et de la moelle èpinière.

Avant d*dtre soumis ù Texpérimentation, ils furent observés pendant Plusieurs joui*s, pour que Ton fdt sûr de leur état normal.

Les altérations des cellules nerveuses n*ont aucune valeur quand on le les trouve que dans le 1 0/00 des cellules. En effet, Lutzenberger, ;ur un cobaye tué avec le chloroforme et sans aucun traumatisme, trouva [uelques cellules avec coloration homogène et sans noyau, mais il n*y ^n avait qu'en proportion de 1 p. 1000 ; la plupart d^entre elles étaient lormales.

Voici de quelle façon j'ai fait mes expériences :

Sur cinq des dix cobayes du poids moyen de 500-600 grammes, je Produisais le même traumatisme intense, mais unique, sur le thorax ; sur es cinq autres, le traumatisme fut porté sur l'abdomen. L'animal était enn étendu par les quatre pattes, ventre en l'air, sans que le dos ni la ête eussent un point d'appui, et cela pour éviter que le traumatisme tgît sur le rachis et sur le crâne. Avec une large règle, enveloppée dans a ouate pour empêcher que les bords agissent sur un point limité, je rappai à sec le thorax ou l'abdomen. Ou bien j'appliquai sur Tabdomen m morceau de bois large sur lequel je frappai avec la règle. Au moment m ranimai mourait — et j'ai toujours eu soin de ne pas négliger ce ^int pour éviter la putréfaction cadavérique, — j'extirpais soigneulement les organes nerveux centraux et en faisais plusieurs parties qui étaient mises dans les divers liquides fixateur^. Quelques-unes de ces pièces furent fixées avec la série des alcools et ensuite traitées par la méthode de Nissl; j'en tins d'autres dans le liquide de MQller quinze à vingt jours à 31* dans l'étuve à thermostat, puis je les passai dans la solution osmio-bichromique. Quelques-unes de ces pièces furent étudiées par la méthode de Marchi ; d'autres enfin furent transportées plusieurs fois dans une solution de nitrate d'argent et ensuite dans la solution osmio-bichromique, suivant les indications de Golgi.

Exp. L — Cobaye n» 1, poids 540 grammes. — Coup de règle sur le brax, ranimai est étourdi, contractions toniques et eloniques, plus inieases au train postérieur, mouvements flbrillaires de la mâchoire ; ranimai s'appuyait d'un côté, retombant sur le même ; réaction faible lox stimulations thermiques et dolorifiques; les contractions diminuèrent peu à peu ; état comateux ; au bout de plus d'une heure, l'animal

' Ueber kfiDSlliche Erzeugung von E^lepsie bcim Meerachwcinchcn {BovU klin, Wœh; 1871).

* Loe. cit.

142 CARLO PARASGÀNDOLO.

commence à bouger ; mais après quarante-huit heures, l'état de dépression revint et Tanimal mourut.

Autopsie. — Epanchement de sang dans le tissu conjonctif sous-cutané et dans les muscles au-dessous du point où avait agi le traumatisme, hypérémie intense des poumons et de la plèvre ; le cœur est rempli de sang; sauf rhypérémie des méninges, Taxe cérébi'o-rachidien ne présentait aucune altération pathologique.

Examen histologique, — 1* Par la méthode de Golgi, — Quelques cellules de la névioglie de la substance grise de la moelle épinicre présentaient les faits suivants : notable déformation avec hypertrophie en chapelet des prolongements protoplasmatiques (%. 1). Dans quelques cellules des cornes on observait les mêmes altérations dégénératives (%. 2, 8, 4, 5 et 6). Dans le cervelet les prolongements protoplasmatiques des cellules de Purkinje étaient dilatés en chapelet (vnricosités) ; en d'auti^es points ils étaient fragmentés {fîg. 1 et 8). Sur quelques coupes du cerveau, zone motrice, il y avait des altérations semblables. — 2° Par la méthode de Mavchi. — Une coupe de la moelle épinièi'e au niveau de | la septième racine cervicale présentait la dégénération marginale, et en j même temps la dégénération des faisceaux pyramidaux entrecroisés du ! côté droit; dégénération, à peine visible, dans le cordon de gauche, les ; racines postérieures étaient aussi dégénérées {fig. 1, a, PI. II). Ija section, au niveau de la huitième racine dorsale, permit de voir : dégénération marginale et de la zone de Lissauer, des faisceaux cérébelleux directs, du faisceau de Gowers du côté gauche, dégénéré plus fortement en haut, ainsi que les faisceaux entrecroisés, dégénération complète des cordons et des racines postérieurs {ûg, 1, b, PL II). — 3* Par la méthode de Nissl je trouvai dans la plupart des cellules ganglionnaires antérieures do la moelle épinière : chromatolyse périnucléaire et périphérique prononcée, formation de vacuoles dans le protoplasme et disposition excentrique des noyaux près du prolongement axial {Pig, 1, PI. III) ; le protoplasme d'autres cellules était homogène, raréfié, le contour n'était pas du tout précis et net et présentait une usure à la périphérie.

Exp. II. — Cobaye n<* 2, poids 590 grammes. Coup au thorax : mêmes symptômes que le sujet précédent ; après vingt-quatre heures retour à l'état normal ; mais au bout de trente-six heures le coma revint et ranimai mourut.

Autopsie, — Epanchement sanguin en un point limité au-dessous du lieu d'application du traumatisme, dans le tissu conjonctif sous-cutané et dans les muscles. Les organes du thorax et de Tabdomen, et les centres nerveux paraissaient normaux.

Examen histologique. — 1° Par la méthode de Golgi. — Atrophie en chapelet et fragmentation des prolongements protoplasmatiques de certaines cellules ; ces faits, je les observai dans l'axe cérébro-raehidien tout entier. — 2^ Méthode do Mavchi. Section de la moelle au niveau de la quatrième racine lombaire : j'y trouvai la dégénération complète de tous les cordons

nirLUSNCS db là commotion sur les centres nerveux. i43 9t dds racines postérieures {ûj^, 2, PI. II). Section horizontale du cervelet

Fig. 1 à 9.

Cellules de nérroglie do U moelle épinière; cellules du cerveau et du cervelet dëus les diverses phases des altérations morphologiques. Réaction au nitrate d'argent (Méthode de Golgi). (Hartnack; oc. III, obj. 4.)

Pig. 1. — Cellule de névroglie de la subslance grise do la moelle épinière : déformaiion à peiiie visible du corps cellulaire, bypertrophie en chapelet des proloDgemcifts protoplasma tiques.

Pîg. 2, 3, 4, 5 et 6. — Cellules nerveuses de la moelle, bypertrophie des prolon-^ Scments proloplasmatiques ; dans les figures 3 et 4 ces prolongements sont tous dirormes; dans les figures % 5 et 6 quelques*uns sont conservés; dans les figures 2, 3, 5 et 6 il y a aussi déformation du corps de la cellule.

[ ^ig. 7 et 8. — Cellules nerveuses du cervelet dont les prolongements protoplasmatiques sont fragmentés.

^g. 9. — Cellule de la moelle avec prolongements protoplasmatiques fragmentés.

4 travers la portion supérieure du vei'inis antévo-supévieuv : dégénéfation des libres à rayons de la zone médullaire. Lu dcgénoration s*étcn-

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dait à une grande partie des fibres transversales, dans une préparation d'une section du même cervelet à travers le noyau gris. {6g. 1 et 8, PI. U). ^S"" Méthodo de XissL Homogénéité du protoplasma de quelques cellules des cornes antérieures de la moelle épinière avec raréfactioD, absence do contour et usure pérîphéiM^ue (ûg. 2, PI. II). Bien évidente dans quelques cellules du cervelet était la dégénérescence nucléaire et péri nucléaire, en quelques points, ainsi que la granulation périphérique {ffg, 4, PI. III). Chromatolyse périnucléaire, raréfnclion du protoplasme et usure périphérique en d*autres cellules du cervelet {ûg. 3).

Exp. m et IV. — Cobayes n°* 6 et 7, poids 480 grammes. Moururenl peu de minutes après le susdit traumatisme au thorax, en présentant des phénomènes semblables à ceux des expériences I et II, mais plus intenses. A Vautopsie je trouvai une grande quantité de sang dans la cavité thoracique ; chez le cobaye n? 6, le sang provenait de la rupture du cœur ; chez le n® 7, très probablement il y avait eu iniptura d'un gros vaisseau, que je ne pus trouver dans le lieu du traumatisme. A Texamen histologique des centres nerveux je ne trouvai rien de remarquable.

Exp. V. — Cobaye n^ 8, poids 640 grammes. Coup sur la poitrine : coUapsus immédiat, spasmes toniques et cloniqùes des membres postérieurs et du membre antérieur droit; tremblement intermittent, dilatation des pupilles qui ne réagissent point à la lumière, contractions flbril* laires de la mftchoire, tOte fortement contractée sur le rachis. Peu à peu ranimai se remit, le jour suivant il ne présentait aucun symptôme; il mangeait assez, mais il avait encore de la somnolence, ne bougeait guère dans la cage, et mcMne dehors marchait un peu si on le secouait, mais bientôt s'arrêtait; il fallait le secouer beaucoup pour qu'il reprit sa marche. Deux jours après, l'état comateux revint, et l'animal mourut (trois jours après le traumatisme).

Autopsie. — Aucune lésion au point où avait agi le traumatisme; hypérémie des poumons, cœur plein dé sang ; rien de remarquable à l'examen microscopique des organes' abdominaux et des centres nerveux.

IJcxamen histologique des centres nerveux, cependant, mé do.iina des résultats très intéressants . : 1® par la méthode de Golgiy en plusieurs coupes de la moelle épinière, au niveau de la troisième paire spinale, les prolongements protoplasmatiques des cellules nerveuses des cornes antérieures présentaient des varicosités en chapelet^ et parmi celles-ci, il yen avait de bien difformes, ainsi que j'en observai sur le cobaye' n^ i (6g.i> 3, 5, 6 et 9). Dans les cellules delà névroglie de l'écorce du cervelet, et en particulier dans la couche granuleuse, on notait une remajrquable hypertrophie ew chapelet des prolongements protoplasmatiques (âg. 13 et 15); cette altération je Tobservai aussi dans quelques cellules de l'écorce cérébrale antérieure (ûg. 11, a); 2« par la méthode de Marchiy coupes d*unc section au niveau de la sixième racine dorsale de la moelle épinière : dégénération marginale et des racines postérieures, de la zone de Lissauer et des cordons postérieurs, sauf la zone commissurale {ùg. 5,

INFLUENCiS DE LA COMllOTIOiN SUR LES CENTRES NERVEUX.

V, PI. II}. Dans une autre coupe d^unc section au même niveau, je notai Lfii dégénération marginale des racines postérieures, do la zone de Lis-

Fig. 10 à 16.

I*^. 10 et 12. — Cellules de Parkii^je : dans la figure 10 les prolongements protoplasmatiques présentent une hypertrophie en chapelet ; dans la figure 12 ils iODt fragmentés.

Plg. H. — Cellule du cerveau dont les prolongements protoplasmatiques montrent rhjpertrophie en chapelet.

^g. 13 et lô. — Petites cellules « aracniformes » de la couche granuleuse du cervelet, avec déformation du corps cellulaire et hypertrophie en chapelet des prolongements protoplasmatiques.

^ig. 14 et 16. — Cellules du cervelet : dans la figure 14 les prolongements protoplasmatiques sont fragmentés; dans la figure 16 ils montrent l'hypertrophie en chapelet.

^ner, la dégénération limitée des cordons postérieurs — en exceptant toiyours la zone corna-commissuvale — et, enfin, des faisceaux entre-

ABCM. DI PHTS., 5* SÉRIE. — X. 10

146 CARLO PARâSGÀNDOLO.

croisés pyramidaux (âg. 5, b, PI. II); daus une troisième section ao niveau de la cinquième racine lombaire, je notai la dégénération marginale des racines postérieures, de la zone de Lissauer, des cordons postérieurs en totalité et des faisceaux pyramidaux entrecroisés (%. 5, e, PI. II). Section horizontale du cervelet à travers le segment supérieur du vermis antéro-supérieur : dégénération très forte des fibres à rayons de la zone médullaire (%. 7, PI. II). Les coupes d*uue section verticale du cerveau (lobe frontal) présentaient la dégénération des fibres longitudinales et transversales 3® par la méthode de Nissl^ sur les coupes de la section de la moelle épinière au niveau de la sixième dorsale, on observait dans les cellules des cornes antérieures noe extrôme vacuolisation du protoplasme (%. 19, PI. III), et dans les coupes de la portion cervicale de la moelle, que le protoplasme était è rnlm avec une dilatation vésiculaire (fig, 20, PI. III) ; enfin, dans une autre section du même segment cervical, le protoplasme présentait une raréfaction très remarquable jusqu'à Tusure (%. 21, PI. III). Sur d'autres coupes du segment lombaire, on pouvait voir que la chromatine était disposée autour du noyau en forme de bonnet (ûg. 20, PI. III) ; dans une autre préparation quelques cellules présentaient une plus forte raréfaction et destruction du proto plasma. Quelques coupes de la medalii oblongata montraient dans le noyau des cordes colorées ayant presque j Taspect de centrosomes ; en d'autres coupes le noyau présentait à peu '. près un renflement trouble (ûg, 22, 25 et 26, PI. III) ; la décoloration du protoplasme nucléaire normal d'autres cellules était remplacée par des cordes colorées, la chromatolyse périnucléaire allait jusqu'au protoplasme nucléaire {âg. 23 et 24, PI. III). Mêmes altérations dans quelques cellules pyramidales de Técorce (lobe méd.).

Exp. VI. — Cobaye n** 3, poids 560 grammes. — Ck)up sur Tabdomen: mêmes symptômes que cbez les précédents, mais contractions plus fortes, et paralysie du train postérieur plus évidente. Mort une heure après le traumatisme.

Autopsie (immédiate). — Épanchement de sang dans le tissu conjonctif sous-cutané et dans les muscles de l'abdomen au-dessous du lieu d'application du traumatisme. Foie, rate, reins et parois intestinales de couleur rouge sombre; parois de l'estomac grisâtres par suffusions d'hématine; point d'altérations macroscopiques des poumons, du cœur et des centres nerveux.

Examen histologique, — 1® Par la méthode de Golgiy j'observai dans les centres nerveux les mêmes altérations que chez les autres sujets, à savoir : dans l'axe cérébro-rachidien tout entier {fig. 14 et 16), gonflement ea chapelet des prolongements protoplasmatiques, ou bien fragment* tation. — 2<> Méthode de Marchi, Section de la moelle épinière au niveau de la quatrième et cinquième racine dorsale : seulement dégénératiou marginale, des racines postérieures, de la zone de Lissauer et des cordons postérieurs {ûg, 8, A, PI. II). Au niveau de la troisième racine lombaire : dégénération marginale, des racines postérieures, de la loae