EXPÉRIMENTALES

Etudions maintenant quelles modifications microscopiques ont subi les tissus atrophiés.

Nous avons pratiqué l'examen histologique de très nombreuses pièces provenant des membres atrophiés, à l’aide des techniquesles plus précises, en particulier pour les examens du système nerveux.

Les os ont été examinés après fixation dans l'alcool

absolu, et décalcification dans l'alcool nitrique. Les muscles ont été fixés dans notre mélange de formol.

sublimé, bichromate. Ce liquide nous a paru leplus propre à donner de belles images histologiques.

Des nerfs, les uns ont été fixés dans l'acide osmiqueé et examinés soit après dissociation, soit sur des coupes très minces après inclusion dans la paraîffine ; les autres ont été traités par la méthode de Marchi.

Les moelles ont été examinées après fixation par l’alcool absolu pour l'étude des cellules et des vaisseaux, ou traitées, pour la recherche des corps granuleux par la méthode de Marchi, ou notre méthode à la congélation.

Avec ces méthodes, nous avons pu nous rendre un compte aussi précis que possible des phénomènes qui se passent dans les tissus des membres atrophiés ou en voie d’atrophie .

Les tissus en voie d'atrophie. — Nous avons étudié des tissus d'animaux traumatisés depuis peu de temps, soit qu'ils fussent morts accidentellement, soit que nous les eussions sacrifiés.

Notre but était alors de rechercher s’il n’y avait pas extension des phénomènes inflammatoires de la lésion locale, et propagation aux autres tissus, particulièrement au tissu nerveux.

Nous pouvons affirmer que dans les cas que nous avons étudiés, 1l n'existait pas dans les muscles, les os, les nerfs ou la moelle, la moindre lésion inflammatoire ou dégénérative. Cette constatation a une énorme importance au point de vue de l'interprétation des processus histologiques de l’atrophie.

PEN Les tissus atrophiés. — Létude des tissus atrophiés nous à conduit aux mêmes constatations négatives. Jamais nous n'avons observé de lésions inflammatoires où cicatricielles et jamais nous n'avons vu d’altération dégénérativé des éléments cellulaires.

Les os possèdent leur aspect histologique normal. On ne peut relever aucune altération ni du périoste, ni des canaux de Havers, ni des cellules osseuses. Dans les épiphy-

ses ou sous le périoste, le travail d’ossification semble absolument normal.

Le tissu conjoncüf, les Vaisseaux ne sont le siège d’aucune lésion. On ne peut y trouver la moindre figure histologique anormale.

Les muscles ont, bien entendu, attiré toute notre attention. Nous les avons toujours trouvés remarquablement intacts : aucune lésion du tissu conjonctivo-vasculaire, aucune prolifération des noyaux, striations longitudinale et tranversale normales, fbrilles partout intactes. On ne pouvait noter de modifications grossières du volume des fibres.

Nous n'avons jamais trouvé dans les nerfs la plus petite altération nous permettant de croire à leur atteinte . Jamais de multiplications de noyaux, jamais de boule de myéline, toujours aspect homogène de la myéline et beaux cylindraxes fibrillaires.

Jamais non plus nous n'avons observé la moindre lésion médullaire, bien que nous ayons toujours coupé en série

et avec beaucoup de soins tous les segments de moelle

occupés par les centres des membres atrophiés. Jamais nous n'avons vu de lésions inflammatoires, jamais nous

n'avons trouvé de corps granulenx et les cellules nerveuses nous sont toujours apparues avec leurs caractères

normaux, noyau clair et homogène, nucléole vivement teinté, corpuscules de Nissl bien colorés et bien distincts.

Nous n'avons jamais relevé la moindre asymétrie des deux moitiés de la moelle et jamais nous n'avons observé qu'il y eût moins de grandes cellules dans la corne antérieure de la moelle du côté du membre atrophié.

Il semble donc que la moelle ne participait pas au processus d’atrophie numérique, contrairement à ce qui a:

été vu chez l’homme d’une façon indiscutable.

Variations des atrophies numériques.

De tout ce que nous avons observé nous pouvons conclure que les atrophies sont d'autant plus accentuées que la lésion causale a été plus intense et plus profonde et que la durée de sa réparation a été plus longue. Ce fait n’a rien qui doive surprendre, mais nous tenons à le mettre bien en évidence, car c’est une des raisons pathogéniques les plus importantes des atrophies numériques.

Variations avec le siège de la lésion locale. — Peut-être latrophie est-elle un peu plus marquée quand la lésion primitive a siégé à la racine du membre, mais nous ne pen-

sons pas que le siège de cette lésion ait une grosse influence

RC ES

“sur lapparition et le développement de l’atrophie, pas plus que sur sa localisation. Nous avons observé des aplasies légères avec: des lésions siégeant à la racine du membre et de grosses atrophies avec des lésions des extrémités et réciproquement.

Variations avec la nature des tissus lésés. — IL existe en réalité une quantité de facteurs qui influencent le développement des aplasies.

Il est probable que les lésions osseuses et articulaires sont plus que les lésions de tous les autres tissus capables d'engendrer des atrophies numériques intenses.

Variations avec l'âge. — Enfin, l’atrophie devient d’autant plus accentuée que la lésion locale est survenue à un âge plus tendre, autrement dit à un moment où le développement est moins avancé.

Ce fait est de la dernière importance et mis à côté de ce fait également important que l’asymétrie va s’accentuant jusqu’au moment où le développement est terminé, il nous prouve nettement que l’atrophie locale est un trouble du développement essentiellement caractérisé par une diminution du coefficient d'accroissement de tous les tissus.

Il aurait été cértes fort intéressant de rechercher les variations des atrophies numériques dans la série animale, et de voir si par exemple chez les animaux supérieurs Fatrophie numérique ne serait pas plus intense que chez des animaux moins différenciés. Chez ces derniers, l'aplasie ne pourrait peut-être pas se produire, étant donnée la vitalité extrème de leurs tissus, capables de se régénérer com-

RENAULT o

me chez les mollusques et les reptiles, le lézard par exemple, qui régénère sa queue après qu'elle a été coupée

C'est là un travail que nôus n’avons pu entreprendre encore. Nous pouvons déjà cependant penser que latrophie numérique est un processus général, puisque nous l'avons observé chez des êtres bien différents : l’homme,

le lapin, la poule.