SYMPTÔMES DE LA SYRINGOMYÉLIE

postérieures, tantôt des deux côtés, tantôt d'un seul, puis les cornes antérieures, soit par propagation histologique, soit par compression. Enfin les cordons latéraux et postérieurs, ensemble ou séparément, ne tardent pas à participer à la lésion.

Celle-ci, au point de vue histologique, n'est pas toujours la même. Le plus souvent, quant à présent, il s'agit de gliomatose ; cependant il peut y avoir processus myélitique déterminant la formation d'une cavité : myélite cavitaire, comme l'appelle M. Joffroy. En somme, peu importe pour le moment; un trait commun aux diverses lésions, c'est la fonte du tissu malade et la formation consécutive d'altérations cavitaires qui détruisent systématiquement, comme dans une expérience analytique admirablement réussie, les diverses régions de la substance grise. Soit dit en passant, la formation d'une cavité n'est peut-être pas nécessaire; c'est la destruction de l'élément nerveux dans telle ou telle région qui importe surtout; mais supposons qu'il y ait destruction complète, et que l'expérience, si l'on peut ainsi parler, ait été poussée à son terme ultime.

Peut-on, d'après la connaissance de telles lésions, nettement localisées, prévoir, en se fondant sur nos connaissances empruntées, tantôt à la physiologie expérimentale, tantôt à l'anatomie et à la clinique, ce que seront ces symptômes? Oui incontestablement, cela se peut faire jusqu'à un certain point. Les symptômes à prévoir seront de deux ordres : 1° intrinsèques, en tant qu'ils relèveront de la substance grise ; 2° extrinsèques s'ils dépendent de l'extension des lésions aux faisceaux blancs. Les symptômes intrinsèques peuvent être dits poliomyéliques — antérieurs, postérieurs et médians. Les poliomyéliques antérieurs sont ceux qui proviennent de l'altération des cornes antérieures. A cet égard nous savons, par l'histoire de la paralysie spinale infantile et des atrophies musculaires progressives spinales, qu'ils consistent en de l'atrophie musculaire.

TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ. 247

Pour ce qui concerne les symptômes poliomyéliques postérieurs, on n'ignorait pas que les cornes postérieures servent de conducteurs aux sensibilités à la douleur et à la température, tandis que la sensibilité au tact, d'après Schiff, passerait par les faisceaux postérieurs; or l'histoire anatomo-clinique de la syringomyélie tend précisément à démontrer que les choses sont à cet égard telles qu'on les avait supposées. Quant aux symptômes dits médians, il reste à leur actif les troubles trophiques pi accusés dans la syringomyélie. Mais quel est le département exact de la substance grise qui en est le point de départ anatomique? On peut incriminer, par élimination, les régions commissurales, les colonnes de Clarke ou encore peut-être les cornes moyennes ? Mais sur ce dernier point tout reste encore bien hypothétique.

Sans insister davantage sur ces préliminaires, j'esquisserai maintenant la symptomatologie du type clinique fondamental de la syringomyélie, telle qu'elle a été donnée par les initiateurs en la matière.

1° Symptômes parétiques amyo trophiques. Il s'agit d'atrophie musculaire analogue à celle du type Duchenne-Aran, avec secousses fîbrillaires, sans exagération des réflexes, d'une évolution symétrique et lente.

2° Troubles de la, sensibilité. C'est parmi ceux-ci que se range ce signe capital que j'ai proposé d'appeler la dissociation syringomyélique. Il n'est pas spécifique, car on le peut rencontrer par exemple dans l'hystérie et dans la lèpre; mais, combiné à l'atrophie musculaire progressive généralisée clans de certaines conditions, il forme un ensemble caractéristique, surtout s'il s'y joint des troubles trophiques. Les troubles de la sensibilité sont distribués par segments, et ils ne portent ni sur le sens musculaire ni sur les appareils sensoriels.

La syringomyélie, à l'instar de la sclérose en pla-

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ques et d'autres lésions centrales organiques du système nerveux, peut, il importe de le remarquer, se compliquer d'hystérie ; la névrose ajoute alors ses symptômes propres à ceux de la maladie organique et c'est probablement ainsi qu'il faut interpréter la présence quelquefois constatée du rétrécissement concentrique du champ visuel dans la syringomyélie (1).

3° Troubles trophiques. On sait qu'on range sous cette dénomination les lésions cutanées, sous-cutanées, ligamenteuses, osseuses, entant qu'elles relèvent d'une altération dynamique ou organique des centres nerveux ou des nerfs périphériques. Ressortissent à cette catégorie pour ce qui concerne la peau et le tissu cellulaire sous-cutané, les éruptions huileuses, la bouffissure et l'œdème blanc ou bleu des extrémités (Roth et Remak), le faux phlegmon, l'altération connue sous le nom de glossy skin, les escarres, et le panaris analgésique (semblable à celui décrit par Morvan).

Les fractures spontanées, les arthropathies (semblables à celles des tabétiques), la scoliose, enfin une

(1) Les recherches entreprises à la clinique sur l'existence du rétrécissement du champ visuel dans la syringomyélie ont conduit aux résultats suivants : Le rétrécissement fait défaut : 1° dans 6 cas de service ; 2° dans le cas de Charcot-Brissaud ; 3° dans 5 cas de Roth ; 4° dans 2 cas d'Hoffmann, soit 15 cas. Le rétrécissement est signalé : 1° dans un cas de Roth ; 2° dans 7 cas de Déjerine et Tuilant ; 3° dans un cas d'Oppenheim, soit 9 cas dont il faut défalquer les deux cas de Roth et d'Oppenheim, où il y a association évidente d'hystérie et de syringomyélie. En résumé, on trouve 15 cas de syringomyélie sans rétrécissement! et 9 cas de syringomyélie avec rétrécissement, ainsi décomposés : 2 cas où le rétrécissement relève manifestement de l'hystérie, 7 cas de syringomyélie où la concomitance de l'hystérie n'est point mentionnée (Déjerine) ; parmi ces cas se trouve signalé le nommé Schw..., autrefois marchand de journaux à l'Odéon, ancien malade de la Salpêtrière, qui n'avait pas, à l'époque où il était à la clinique, le champ visuel rétréci, ainsi que cela est mentionné très explicitement sur les registres du service d'ophthalmologie (Voir Progrès médical, février 1891, articles de MM. G. Guinon et Raïchline ; Charcot et Brissaud, Progrès médical, 24 janvier 1891 ; Hoffmann, Innere Medicin,ni> 8, p. 166 et 189, 1891).