Vaquez, Huit, de. la Soc. Biol

-• 'Wissokowitsch, Sur le rôle des micro-organismes injectés dans le sang des animaux à sang chaud. H. Koch’ s und Pflüggers Zeitr. fïir Hyg. 1880, p. 5.

^ jx Ettmnger, Elude sur le passage des microbes pathogènes dans le sang. Th. Paris,

•L Nous faisons ici allusion à une observation que nous avons faite l’année dernière, et qu’il nous paraît intéressant de rapporter. Notre ami, le docteur Lebreton, nous avait coniié une veine thrombosée recueillie sur une femme morte de cancer et chez

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La présence des micro -organismes dans les parois des veines ne peut être de même constatée que pendant la période active de la phlébite. Lorsque le processus inflammatoire touche à sa fin, quand le travail de désintégration ou d’organisation du caillot est en évolution, la recherche des micro-organismes donne des résultats de plus en plus incertains; il est dérègle enfin que lorsque la veine est transformée en un cordon fibreux, la nature infectieuse de la phlébite ne puisse plus être légitimement prouvée. Ce qui se passe ici n’a rien que de très habituel. Ne savons-nous pas que l’examen des valvules atteintes d’endocardite chronique est très ordinairement négatif, alors que l’origine de l'affection peut être avec toute vraisemblance rattachée à une cause infectieuse quelconque dont la nature ne peut être discutée. C’est aussi ce qui nous explique que les constatations les plus concluantes, en ce qui concerne la phlébite, aient été faites sur des phlébites d’origine puerpérale. Dans ces cas, en effet, le début de l’affection ne remonte pas d’ordinaire à une date fort éloignée, alors que les circonstances de la maladie ont déterminé la mort du sujet et permis l’examen bactériologique. Les conditions sont encore favorables dans les phlébites qui suivent les maladies aiguës, et la phlébite typhoïdique, par exemple, de même que l’artérite de même nature, révèle presque toujours d’une manière démonstrative son origine infectieuse. Par contre, la phlegmatia des cachectiques, cancéreux ou tuberculeux, ne donne parfois à l’observateur que des conclusions négatives; mais nous sommes maintenant en mesure de connaître la cause de ces insuccès.

Cependant, même dans les phlébites de cette dernière catégorie, lorsque les conditions sont favorables et que l’examen peut être fait à une époque encore rapprochée du début des accidents, dans la phase préoblitérante, il est habituel de rencontrer des microorganismes dans les parois des veines atteintes. Ceux-ci siègent principalement aux points où la tunique interne prolifère et surtout dans les bourgeons end ophlébi tiques. Très souvent on les

laquelle une phlegmatia avait débuté deux mois au moins avant la mort. La veine était complètement oblitérée par un caillot blanc jaunâtre, très faiblement adhérent par place, plus intimement eu d’autres. Certaines parties de ce caillot présentaient un ramollissement central grisâtre, absolument analogue au ramollissement dit puriforme. L'examen histologique montrait la présence de cellules dégénérées, de granulations graisseuses, de graisse libre, comme on le voit en pareils cas. L examen bactériologique lut absolument négatif.

rencontre dans la partie profonde de la tunique interne, au voisinage de la tunique moyenne; lorsque la phlébite est de date plus ancienne, ils disparaissent de la partie profonde de la paroi et on les rencontre seulement aux confins de la tunique interne et du caillot. Enfin, la présence des agents infectieux dans la tunique externe de la veine a été notée par la plupart des auteurs (VVidal, babrazès, Kiener). Mais rarement les micro-organismes y sont disséminés entre les éléments du tissu; le plus habituellement en efïet on les rencontre dans les vasa-vasorum, soit que le cours du sang y persiste encore, soit que la circulation y paraisse interrompue. De semblables constatations ont été faites de toutes parts; Widal, Boinet et nous-même en avons rapporté des exemples; d’autre part Rattone1, dans son mémoire sur l’artérite typhique, admet le rôle important joué par la présence des micro-organismes dans les vaisseaux nourriciers des veines et des artères; Thérèse, abordant plus récemment le même sujet, arrive à des con-

clusions identiques.

Cette étude bactériologique nous aura donc conduit à cette double conclusion : 1° que les agents infectieux, qui sont habituellement rencontrés dans les caillots intra-vasculaires et les veines

atteintes de phlébite, peuvent être identiques à ceux qui ont causé la maladie première, mais que le plus habituellement ils proviennent d infections secondaires d’ordre banal; 2° que leur dissémination se fait indistinctement dans toutes les parties de la veine, mais qu assez habituellement ils semblent envahir la veine par sa tunique externe et par l’intermédiaire des vasa-vasorum.

I. I» ATTOxii. Delta Arte.rilc tifosa. Eslrallo del Morgagni. Napoli-MiUuw. 1887.

ATHOGÉNIE

En abordant, dans notre thèse, la question de la pathogénie des phlébites, nous déclarions que sur ce chapitre tout ne pouvait être alors qu hypothèse. Le problème qui se trouvait posé par la conception nouvelle de la phlébite comportait encore trop d’inconnues pour qu’il fût susceptible d’une solution immédiate. Les données cliniques, anatomiques et expérimentales, nous indiquaient bien .qu’à la place de la théorie insuffisante de la thrombose primitive il fallait réédifier l’ancienne conception de la phlébite initiale : mais la nature même de cette phlébite, le rôle joué dans son évolution par les différents éléments de la veine, l’importance et le mode d’action des agents infectieux dans son apparition, ne pouvaient •être que l’objet d’hvpothèses plus ou moins favorables, mais nullement confirmées par des faits. Nous croyons être aujourd’hui mieux renseigné à ce sujet et pouvoir aborder avec plus de confiance ce chapitre de la pathogénie de la phlébite, sans cependant espérer donner à toutes les questions une réponse décisive.

L’évolution anatomique et clinique de la phlébite aseptique relève d’un processus assez banal, mais dont l’étude nous a cependant fourni quelques données intéressantes. Nous avons en effet déjà établi que la présence d’un caillot n’est pas absolument nécessaire à la réparation de veines aseptiquement lésées. Certaines plaies des veines, certaines phlébites aseptiques aboutissent, à la guérison sans qu’à aucun moment il ne se soit produit de coagulation * dans l’intérieur du vaisseau. D’autres fois le caillot sê forme bien, mais il n’a qu’une existence essentiellement transitoire. Sa fragilité peut même dans certains cas, si la réunion de la veine lésée n’est

|>as parfaite, permettre des hémorrhagies secondaires redoutables. Qu 01 qu’il en soit il est souvent impossible de retrouver une coagulation persistante au niveau d’anciens foyers phlébitiques ; la phlébite des femmes enceintes en est une preuve plus encore que la phlébite aseptique des variqueux, qui ne guérit souvent qu’au prix d’unc oblitération persistante. Nous en verrons tout à l’heure la îaison. Mais si le depot d un caillot n est pas absolument nécessaire cl fatal dans le cours de la phlébite, il n’en faut pas conclure qu’il n’est pas fréquent; recherchons donc quelles sont les conditions d’apparition du caillot dans les phlébites aseptiques.

Est-il necessaire, avant d aller plus loin, de différencier, suivant leurs caractères anatomiques et leur mode de production, les diverses coagulations ou même de désigner d’un nom spécial certains dépôts qui se font sur les parois des veines et qui ont comme caractère spécial de dépendre directement du traumatisme de la \eine et de disparaître dès que les effets de ce traumatisme sont réparés? Nous savons que celte conception nouvelle est assez facilement admise par les auteurs allemands. Baumgarten, dans un très intéressant article critique, rappelle que les idées de Zahn et d’Eberlh ne tendaient à rien moins qu’à dénommer d’un nom nouveau les coagulations répondant au type expérimental décrit par Zahn lui-même (thrombus blancs) sous prétexte quelles résulteraient, au dire de ces auteurs, non d’un dépôt véritable du sang, mais d’une agglomération, d’une conglutination (Vcrklebung) de certains éléments figurés, plaquettes, ou hématoblastes d’Hayem. « Il ne faut pas confondre la thrombose avec la coagulation sanguine. Il y a des thrombus qui, dans le fait, sont constitués par du sang coagulé : ce sont les thrombus rouges; il y a aussi, et c’est ainsi chez l’homme dans la grande majorité des cas, des thrombus qui n’ont rien de commun avec du sang coagulé, mais qui sont constitués par des plaquettes de sang conglutinées, unies à des leucocytes: ce sont les thrombus blancs (Baumgarten)1. Une pareille distinction est-elle légitime? Nous ne le pensons pas, et on peut lui opposer l’objection que Baumgarten fit lui-même aux auteurs dont il rapporte les idées. Cette division un peu spécieuse, explicable, à tout prendre, s’il s’agit de données expérimentales, peut-elle être admise lorsqu’il s’agit des coagulations rencontrées

1. Baumgautex, Les nouvelles idées sur la thrombose. Berl. Klin. Woch. 14 juin 1886, p. 585.

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chez l'homme? Non, à coup sûr, et l’analogie esl impossible à soutenir. La conception d’IIayem paraît beaucoup plus logique. Cet auteur accepte fort bien le thrombus blanc de Zahn, qui est pour lui le caillot par battage analogue à celui qui se dépose dans le sang circulant, au pourtour des corps étrangers, mais il ajoute que chez l’homme le caillot mixte est surtout fréquent, sinon constant. Il entend par là ces coagulations formées sur le vivant et qui, nées au début d’un caillot par battage, se sont complétées par un caillot par stase ou par précipitation. Si nous prenons comme exemple ce qui se passe dans la ligature, alors que celleci s'est accompagnée de caillot oblitérant, nous voyons qu’au début le sang circulant, encore bien que lentement, dans le cul-desac formé par la ligature, ne s’y coagule pas d’emblée et en masse, comme il devrait le faire si le ralentissement et l’arrêt du sang étaient des conditions à elles seules suffisantes. La coagulation n’apparaît qu'au bout de quelques heures, alors qu’un dépôt s’est déjà fait sur la paroi (thrombus blanc, caillot par battage, conglutination de plaquettes, etc.). Puis le caillot se complète rapidement et on a le type de ces caillots mixtes décrits par Hayem. Mais, qu'on veuille bien le remarquer, la thrombose n’est ici qu’un phénomène d’ordre secondaire. Elle est consécutive au dépôt des éléments figurés sur la paroi inflammée; en un mot, elle semble attendre pour apparaître que le processus phlébitique, déterminé par le traumatisme se soit déjà manifesté. Les ligatures expérimentales, que nous avons fréquemment étudiées, nous ont toujours montré la même succession de phénomènes dans l’évolution du processus de coagulation.

Cette distinction, que nous nous refusons à établir d’une façon aussi définitive que le voudraient Eberth et Schimmelsbusch, Weigert ne l’admet pas non plus, et il semble que pour lui le thrombus blanc de Zahn ne soit qu’un caillot intermédiaire qui conduit à la coagulation intravasculaire totale. Cet auteur admet en effet que le dépôt des leucocytes sur la paroi du vaisseau est suivi bientôt de la mort de ces éléments; ils perdent leur noyau, deviennent insensibles aux réactifs et c’est alors qu’ils s’entourent rapidement de dépôts fibrineux croissants. Weigert revient ici à la conception de Denis, de Schmidt (de Dorpat), etc., mais il pense, pour sa part, que la mort de l’élément cellulaire, sa cadavérisation, permettent à la substance librino-plastique de la cellule d’agir sur

la substance fibrinogène du plasma sanguin. La preuve en esl dans l’apparition rapide de la fibrine coagulée au pourtour de ces éléments leiicocy tiques. Il en résulte ces images qui, pour Eberth, Iïayem, Bizzozero, etc., sont des éléments figurés d’une nature spéciale. Tandis qu’ïïaycm attribue à l’hématoblastc le pouvoir d’engendrer la fibrine, Weigert donne ce rôle à la cadavérisation cellulaire, laquelle est seule capable de provoquer le dédoublement des parties constitutives de la fibrine et le dépôt de celle-ci. Quoi qu’il en soit, ce ferment ainsi mis en liberté expliquerait à la fois la coagulation pariétale et plus tard la coagulation intravasculaire totale de la plupart des thromboses.

Nous nous sommes longuement arrêté sur ce point important de la constitution intime des coagulations intraveineuses, afin de répondre par avance à l’objection qui pourrait renaître du fait de leur dissemblance d’aspect, afin aussi qu’il soit bien admis que, si la phlébite peut déterminer la production des caillots pariétaux, par battage ou thrombus blanc, elle n’est cependant pas complètement étrangère à celle des autres thrombus. Leur affinité est trop grande pour qu’on soit en droit de leur donner des désignations spéciales ou de leur attribuer des origines dissemblables.

Si nous en revenons maintenant à la question que nous nous sommes tout d’abord posée, de savoir quelles sont les conditions d’apparition ou de non apparition d’une coagulation durable à la suite des lésions aseptiques des veines, nous dirons que l'existence et surtout la persistance d'un caillot intra-vasculaire dépend de la persistance de la lésion de la veine. Mais cette assertion mérite quelques explications complémentaires.

Nous pouvons établir une fois pour toutes que le ralentissement de la circulation ne modifie en rien le mode de réparation d’un vaisseau, ni la rapidité de cette réparation. Nous nous sommes à ce sujet livré à des expériences répétées. Que Ton procède par attrition de la veine avec la pointe d’acier introduite par une collatérale, que l’on cautérise énergiquement la surface interne de la veine, que l’on pratique des ligatures temporaires, le résultat sera toujours absolument indépendant de la vitesse de la circulation, pourvu que le vaisseau conserve ses moyens de nutrition habituels et que le traumatisme déterminé ne soit que transitoire.

La question enfin se réduit à cette conception que, la veine se

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réparant grâce à scs propres ressources, le caillot, s’il existe, disparaît dès que la veine est réparée, qu’il persiste, au contraire, si la veine ne se répare pas ou se répare incomplètement. Il se passe donc pour les vaisseaux ce qui arrive toutes les fois qu’une séreuse est enflammée : à la phase aiguë de la maladie correspond le dépôt d’un exsudât fibrineux; si l’afléction guérit rapidement, l’exsudât se résorbe, la restitutio ad inte&rum s’eflëctuc et l’on ne peut dire à coup sur que l'exsudât a servi à la réparation de la séreuse. Si l'affection a une marche lente, subaiguë, témoignant ainsi de l’atteinte plus profonde de la séreuse, les exsudais s’accroissent, persistent, se vascularisent et même alors ils sont destinés à ne pas disparaître quand bien même l’affection de la séreuse rétrocéderait et guérirait complètement. Cette assimilation des processus de coagulation phlébitique aux exsudais fibrineux des séreuses a déjà été faite par M. Renaut; bien qu’elle ne puisse se poursuivre dans tous ses détails, elle n’en est pas moins instructive au point de vue de la conception générale des phénomènes.

Pour justifier l’assertion que nous venons de formuler, il nous suffit de rappeler en quelques mots les données que nous avons acquises et d’y ajouter des preuves complémentaires.

L’attrition, la cautérisation, la ligature temporaire d’une veine, faites dans des conditions parfaites d’asepsie, avec une dénudation du vaisseau aussi minime que possible, peuvent ne déterminer de coagulation à aucun moment. D’ordinaire cependant une coagulation apparaît, mais elle est essentiellement transitoire et disparaît dès que la veine s’est réparée. Elle ne constitue alors qu’un épiphénomène, mais elle peut devenir phénomène principal si la veine ne se répare pas; c’est ce qu’il nous reste à démontrer.

Deux conditions peuvent empêcher la veine de se réparer dans les délais normaux. Ou bien l’asepsie n’étant pas complète, la veine s’infecte et les lésions, plus profondes, demandent un temps plus long pour guérir, ou bien, les moyens de nutrition du vaisseau ayant été détruits par un traumatisme étendu, la réparation en sera très notablement retardée. Une expérience accidentelle nous fournit à nous-même la première preuve de ce rôle considérable joué par l’asepsie et par l’état d’intégrité des moyens de nutrition de la veine : voulant vérifier une fois de plus le rôle du ralentissement de la circulation sur la réparation des veines, nous avions procédé de la façon suivante : après avoir pratiqué des érosions

profondes de la tunique interne de la fémorale d’un chien, nous avions appliqué au-dessus et au-dessous du point traumatisé un lil de soie plate modérément serré, de façon à ralentir le courant entre les deux ligatures. Nous lûmes surpris de voir qu’au bout de quelques jours un caillot assez volumineux était adhérent à la paroi de la veine, et qu’en un mot, une thrombose pariétale apparaissait. Ayant alors examiné la veine au voisinage des fils à ligature, nous nous aperçûmes que ceux-ci avaient déterminé des lésions profondes de tuniques, consistant en une périphlébite intense avec vascularisation excessive; la plaie présentait un mauvais aspect et l’examen microbiologique nous prouva que la veine s’était infectée d’agents divers de la suppuration. Ce n’était plus dès lors le ralentissement de la circulation qu’il fallait invoquer comme cause de la coagulation persistante, mais bien l’altération profonde des parois sous l’influence de la striction des fils et aussi 1 infection de la plaie que ces fds avaient provoquée. Là où nous n’avions pensé apporter qu’un obstacle mécanique, nous avions déterminé un véritable traumatisme et un traumatisme septique et durable.

Nous avons montré, dans le cours de notre étude anatomopathologique de la phlébite aseptique, le rôle de la dénudation des veines sur la persistance des coagulations intra-vasculaires. Mais ne sait-on pas déjà de par la clinique et les belles expériences d’Ollier, de Nicaise, etc., que la dénudation des vaisseaux en amène facilement l’oblitération? Schwartz pense que cette dénudation provoque aussi plus aisément l’infection de la plaie; cela est certain, mais il faut admettre que la dénudation est une cause adjuvante importante, à cause du trouble qu’elle provoque dans la réparation du vaisseau et dans sa lutte contre les éléments infectieux.

Il nous suffira enfin de citer les résultats en apparence contradictoires de la ligature des veines. Pour certains auteurs la ligature est toujours suivie de rupture de la tunique interne; pour d’autres les parois peuvent s’accoler simplement; pour Nicaise. les lésions sont assez lentes et consécutives à la striction. En réalité, au microscope il est rare qu’il n’y ait pas d’altération de la tunique interne et de la tunique moyenne. De plus, il se produit le plus habituellement une coagulation intra-vasculaire, mais elle n’est pas nécessaire. La thrombose apparaît dans les cas où le lil est tombé lentement, souvent aussi dans ceux où l’asepsie n’a pas été parfaite (à

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moins que l’action septique s’aggravant n’amène le ramollissement du caillot); au contraire le caillot est souvent peu solide clans les cas où le fil tombe très rapidement. En un mot, plus le traumatisme de la paroi a une durée transitoire, moins le caillot aura chance d’apparaître ou de persister; nous rentrons dans la loi commune que nous exprimions tout à l’heure. Enfin si la ligature, idéalement faite, l’est dans de telles conditions qu’elle n’apporte à la nutrition de la veine qu’une gêne toute momentanée, la thrombose n’apparaîtra jamais. Braun1 a pratiqué sur 15 chiens la ligature latérale aseptique de la jugulaire externe, jamais il n’a observé ni thrombose, ni hémorrhagie. Maubrac2 arrive à des / conclusions identiques concernant la ligature latérale des veines.

Ces résultats ne doivent pas nous étonner : il y a déjà longtemps ([ue Durante, dans une étude très intéressante, a montré le rôle important joué par les vaso-vasorum dans la nutrition des veines. Cet auteur, faisant une expérience complémentaire de celles de Brücke, de Glenard et de Baumgarten, lesquelles avaient, on lésait, pour but de montrer que du sang immobilisé dans un segment veineux pouvait rester liquide tant que la paroi ne s’altérait pas, Durante, disons-nous, maintint pendant 20 à 50 jours un segment veineux privé de sang, prouvant ainsi que la veine n’avait nullement besoin du sang circulant pour conserver son intégrité anatomique. Au contraire f interruption de la circulation dans les vaso-vasorum amène des altérations profondes de la paroi, lesquelles n’épargnent pas le revêtement endothélial. Zahn s’était déjà demandé, d’autre part, si les troubles dans la circulation des vaso-vasorum ne pouvaient pas déterminer des altérations de la tunique interne de la veine, capables à leur tour de provoquer ou de faciliter la coagulation du sang.

Nous voyons en résumé que la phlébite aseptique nous est dès aujourd hui suffisamment connue dans ses diverses manifestations et que les altérations qui la caractérisent, jusques et y compris la coagulation intra-vasculaire considérée comme épiphénomène de la phlébite, sont susceptibles d’explications pathogéniques définitivement acceptables.

1. Bit aux, U ber den seillichcn Verscliluss von Venenwunde (Arcli. f. kl. Clnr. B. xxvm, |>. 654, 1885.

2. Mauiiuac, Plaies cl ligature de la veine fémorale. [Arch. de Méd ., 1889, lome XX. I». 25 et 151.)

La palhogénie des phlébite s infectieuses ne peut (pie s'éclairer au jour des considérations précédentes.

Les divers phénomènes qui accompagnent l’évolution des phlébites hypersepliques sont facilement explicables, grâce à nos connaissances récentes relatives à l’évolution des processus infectieux. La di fusion des accidents, le rôle secondaire joué parles coagulations intra-vasculaires, l’apparition au premier plan des métastases organiques, etc., sont des problèmes qui ont maintenant leur solution. Dans une récente communication, Canon1, examinant l’état du sang dans la septico-pyohémie, montre que les faits observés peuvent se diviser en trois groupes. Dans le premier groupe, lorsque la maladie évolue très rapidement, le sang renferme des bactéries, mais il n’existe pas de métastases; dans le deuxième groupe, il existe des métastases et on rencontre encore des micro-organismes dans le sang; dans le dernier groupe enfin, le sang ne renferme pas de bactéries, mais il existe des métastases streptococciennes. Dans ces cas la maladie évolue très lentement. Mais, ajoute l’auteur, dans les trois groupes on peut trouver des streptocoques qui, dans certains cas, se fixent sur les parois des vaisseaux. Dans le premier groupe il s’agit d’une véritable septicémie qui marche tellement vite que les streptocoques arretés n’ont pas le temps de provoquer une suppuration, laquelle se produit chez les malades du second et surtout du troisième groupe.

Ces données renferment l’explication des aspects cliniques divers des phlébites septiques chirurgicales ou puerpérales, compliquées de suppuration intra ou extra-vàsculaire. Mais déjà, dans les formes où la virulence s’atténue, on voit s’effectuer l’oblitération vasculaire, complication accessoire, rare dans les accidents suraigus, plus fréquente à mesure que les accidents perdent de leur violence et enfin, dans les phlébites à 'septicité atténuée, dans les phlébites subaiguës, la coagulation intra-vasculaire et l’oblitération apparaîtront comme le phénomène primordial.

Cette dernière classe des phlébites, auxquelles nous donnons le nom de phlébites à septicité atténuée, relève donc d’un processus identique à celui qui règle l’apparition de toutes les phlébites, et dans le cours de leur évolution la thrombose est également secondaire, non primitive.

1. Canon, Vcrhandlungcn der deulschen Gesellschafl fur Chirurgie. Berlin . lâ nov. 189.».

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Nous ne ferons que rappeler brièvement, les raisons qui nous ont forcé à admettre qu’ici encore la phlébite se trouvait à l’origine des accidents. Nous nous sommes suffisamment étendu sur ce sujet dans les chapitres cliniques et anatomo-pathologiques de cette étude. Nous avons retrouvé dans le mode d’apparition du bourgeon endophlébitique, dans sa structure même, dans son évolution, dans la façon dont il affecte en divers points la veine, toutes les preuves de l'insulte primitive faite au vaisseau par la maladie, mais cela peut-il nous expliquer la persistance de la coagulation et l’oblitération du vaisseau?

Si l’on veut bien se souvenir de ce que nous avons exposé relativement aux phlébites aseptiques, on comprendra qu’ici les conditions sont les meilleures pour déterminer la production de coagulations persistantes. La loi que nous avons formulée : il n’y a de caillot persistant que quand il y a une lésion persistante de la veine, est applicable ici au plus haut chef. 11 s’agit en effet d’une phlébite subaiguë entretenue directement par l’infection générale: la possibilité où l’on est de retrouver des micro-organismes dans le sang, et surtout au point lésé, le prouve; mais il y a plus et la phlébite persiste surtout à cause des conditions mauvaises de la nutrition du vaisseau. C’est ici qu’il est nécessaire de faire intervenir encore le rôle des vaso-vasorum. Les auteurs et nous-même, avons suffisamment insisté sur la propagation possible de l’infection par les petits vaisseaux nourriciers des veines; elle est prouvée par la présence si fréquente des agents infectieux dans leur intérieur, par la réaction inflammatoire précoce de ces vaisseaux et de la tunique externe qui les renferme. Souvent les altérations des vasovasorum déterminent la coagulation du sang dans ces petits vaisseaux; leur oblitération témoigne alors de l’ancienneté de la lésion comparativement à l’àge récent des lésions de la paroi interne de la veine. Il rfest donc pas étonnant qu’une altération intra-veineuse, entretenue ainsi par ces circonstances défavorables multiples, provoque à la longue la coagulation pariétale initiale, point de départ de la coagulation totale ultérieure. Nous rappellerons encore que ce processus n’est pas spécial aux veines des membres. Weigert a bien montré le passage de l’infection et des agents qui la transportent de l’extérieur à l’intérieur des vaisseaux; plus récemment Thérèse a fait jouer aux vaso-vasorum des artères dans l’évolution des artérites un rôle identique à celui que nous invoquons.

i\ous avons essayé de reproduire expérimentalement les lésions diverses de la phlébite subaiguë au moyen des divers agents infectieux. Mais il faut avouer qu’ici les difficultés sont grandes.

La première réside dans ce fait qu’il y est très malaisé de graduer la virulence de l’agent infectieux de façon à déterminer la réaction cherchée. C’est ainsi que nous fûmes longtemps avant de pouvoir produire chez le chien des lésions veineuses constatables et un peu persistantes. Les cultures que nous employâmes tout d’abord, cultures de steptocoques ou de staphylocoques, surtout les

premières, déterminèrent, par injection dans les veines, des accidents de septicémie généralisée qui enlevèrent toute valeur aux résultats obtenus; dans d’autres cas, au contraire, la virulence des agents infectieux était tellement atténuée qu’aucune modification ne survenait dans l’état général de l’animal ni dans la veine que l’on cherchait à altérer. Cependant, en employant des cultures de staphylocoques assez virulentes pour déterminer chez le lapin la

mort en quarante-huit heures après injections veineuses, on obtient le plus souvent des résultats intéressants.

Dans une première série d’expériences nous avons injecté dans les veines d'un chien 1/2 centimètre cube des cultures indiquées, en même temps que nous déterminions des traumatismes divers des veines (attrition de la paroi interne, cautérisation, ligature temporaire, etc.). A trois reprises nous pûmes le lendemain (deux fois), trois jours après (une fois), retrouver les micro-organismes au point injecté alors qu’il ne s’en rencontrait plus dans le sang. Dans une de nos expériences, une blessure accidentelle de l’artère fémorale nous avait forcé de faire la ligature de cette artère; lorsque, deux jours après, nous examinâmes le caillot de la ligature, nous le trouvâmes envahi par les agents infectieux. Mais dans tous ces cas c’était aux confins du caillot pariétal, sur la portion dénudée de la surface interne, que nous retrouvâmes ces micro-organismes ; jamais ils n’avaient pénétré dans l’épaisseur des parois. Si l’on attendait plus longtemps, huit à dix jours par exemple, on ne retrouvait plus traces de micro- organismes dans la veine, ni le caillot, qui étaient redevenus stériles. Les conditions, il faut le dire, étaient assez spéciales; en même temps que nous provoquions un traumatisme du vaisseau, nous injections la culture septique ; nous déterminions donc un lieu d’appel ou de fixation des micro-organismes et ceux-ci se déposaient directement au

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point indiqué; ces résultats sont, comme on voit, assez analogues à ceux obtenus par Gilbert et Lion1. Jamais nous n’avons obtenu de phlébites spontanées, c’est-à-dire de phlébites infectieuses développées en dehors de tout traumatisme local. Mais il faut aussi retenir ce fait que, dans nos expériences, la coagulation déposée sur la paroi de la veine n’a pas été persistante, et la paroi elle-même s’est définitivement réparée, bien que dans un espace de temps plus long. Cela tient, selon toute vraisemblance, à ce que la nutrition de la paroi veineuse n’était aucune-

ment modifiée.

Dans une seconde série d’expériences nous avons injecté une quantité identique d’une même culture, mais vingt-quatre heures seulement après avoir provoqué le traumatisme de la veine. Une lois nous avons retrouvé les micro-organismes dans le caillot pariétal. Tous les autres résultats ont été négatifs. Si nous faisions l'injection quarante-huit heures après, les résultats étaient négatifs également. Dans ces diverses conditions la réparation de la veine se faisait dans les délais habituels. Mais dans toutes ces expériences aussi la tunique externe restait intacte et le système nourricier de la veine ne subissait aucune altération.

Dans un seul cas, nous obtinmes une coagulation presque complète des veines humérales, après injection de cultures de staphylocoque et traumatisme localisé de la veine. Celle-ci, huit jours après l'expérience, était presque entièrement oblitérée par un caillot présentant les caractères habituels des caillots phlébitiques. Des cultures faites avec le caillot donnèrent des résultats positifs, la veine présentait de profondes lésions.

Que faut-il conclure de ces observations? Que l’on peut facilement déterminer l’apparition de phlébites infectieuses en créant sur le système veineux un point d’appel à une infection provoquée; que, dans ces conditions, une coagulation apparaît et semble persister un peu plus longtemps que d’habitude ainsi que la lésion de la paroi de la veine, que parfois même cette coagulation peut devenir presque oblitérante. Mais tous ces résultats ne concernent qu’une série d’expériences, celles dans laquelle l’altération de la- veine a appelé l’agent infectieux en provoquant son dépôt in situ. Jamais nous n’avons constaté l’apport des micro-organismes par les vasa-

1 Gilbekt et Lrox, Soc. de Biologie. 1889, p. 585 : ArlérUcs infect, expérimentales.

vasoiTim, ni les troubles (|iii peuvent en résulter pour la nutrition de la veine. Le procédé expérimental qui permettrait de réaliser une pareille expérience est encore à trouver.

Nous n avons pas encore abordé la question de l’altération de la masse sanguine. Il reste bien entendu par nous que cette altération, quelle qu’elle soit, ne peut jamais être qu’une raison adjuvante de l’oblitération d’une veine de gros calibre, de la précipitation en masse du sang, mais rien de plus. Nous savons qu’aucune théorie n’est actuellement soutenable qui met dans le sang lui-même la cause première des coagulations phlébitiques. Ni le ralentissement de la circulation, ni les altérations réelles ou supposées des éléments figurés ou du plasma ne peuvent rendre compte de la formation des caillots formés dans les veines pendant la vie. D’autre part l’expérimentation, telle qu’elle est actuellement pratiquée, ne peut nous donner des réponses décisives. Injecter dans le sang du pus ou des matières septiques comme le fit Kohler1, injecter de l’hémoglobine ou du sang dissous, des produits toxiques d’ordre chimique, comme le firent Naunyn2 et Silbermann, etc., c’est provoquer de véritables traumatismes du sang qui n’ont plus rien à voir avec l’étude de la coagulation du sang sur le vivant. La connaissance plus exacte des processus de coagulation in vitro, à laquelle les travaux d Arthus ’ ont déjà tant contribué, la recherche de la composition exacte du liquide sanguin, des altérations du plasma telles que les bactériologistes elles chimistes pourraient l établir, nous permettront seule de connaître d’une façon précise le i oie accessoire joué par le sang dans une des variétés de la phlébite, la phlébite oblitérante.

1. koin.ER, Cher Thrombose and Transfusion Eiler and septische Infection and deren Bezuhung zum F ibrin ferment. Dorpat, 1877.

2. Nauxvx, Untersunchungen aber Blutgerinnung in le.bendcn Thiere an.d Folqen. [ Arc h . /. exper. Path. and Phar. 1875. I. I )

o. Artus, Becherches sur la coagulation du sang. Thèse, Faculté des <'Ciencec. Paris, 1890.