Vulpian, (Cours de la faculté
moins creusé de vaisseaux qui assureront sa nutrition, qui l'incrusteront souvent de sels calcaires, mais qui détermineront aussi son adhérence in lime à la veine. De ces modes divers de terminaison les deux derniers sont de beaucoup les plus fréquents dans les points où la coagulation a débuté, là où la phlébite s’est tout d’abord manifestée. Au contraire, dans les endroits qui correspondent au caillot prolongé, il est assez habituel de voir que le caillot oblitère la veine en n’affectant avec elle que des rapports peu intimes et on peut encore, parfois après plusieurs mois, détacher ce caillot de la veine dans laquelle il repose à la façon d’un corps étranger inerte. Si donc à cette époque tardive de la phlébite, on fait une section de la veine sur toute sa hauteur, ici on trouvera le vaisseau transformé en un cordon fibreux dans lequel il sera difficile de reconnaître ce qui appartient à la veine et ce qui appartient au caillot, là au contraire ces deux éléments de la phlébite seront encore distincts et à peine adhérents l’un à l’autre. Ces différences tiennent aux conditions diverses dans lesquelles se trouvaient les segments veineux au début même de la phlébite. Ceux qui correspondaient à la phlébite primitive présenteront les lésions les plus accentuées, ceux qui étaient en rapport avec les caillots prolongés pourront peut-être aussi offrir quelques points d’adhérence, mais le caillot restera parfois tout à fait libre dans leur intérieur. Un voit combien dans certains cas le thrombus a peu d’action sur l’inflammation de la paroi (voir planches 5 et 4). Si, suivant les idées de Virchow, le thrombus préexistait à la phlébite, on ne voit pas pourquoi il respecterait la veine en certains points pour l’altérer si profondément en d’autres. Pour en terminer enfin avec l’étude macroscopique de la phlébite oblitérante des grosses veines nous dirons que, pour nous, l’oblitération d’une veine entraîne sa mort comme organe et comme fonction et nécessite une suppléance que d’autres veines restées perméables ou néoformées sauront seules effectuer.
L'examen microscopique des diverses parties qui constituent la phlébite oblitérante nous rendra compte des modifications successives que peuvent subir le caillot et la veine. Nous avons déjà étudié, dans le stade de préoblitération, les divers éléments du bourgeon endophlébitique ; nous connaissons les lésions de l’endoveine el des autres tuniques, nous savons que dès leur début un fin coagulum peut déjà se déposer sur la couche interne du vaisseau et nous
avons, à ce propos, fait remarquer que Virchow connaissait fort
Fi». 3. — Phlegmatia alba dolens du membre inférieur, survenue à la fin d’un cancer gastrique. — Indépendance absolue du caillot et de la veine malgré l'ancienneté de la lésion.
Fig. 4. — Phlébite crurale oblitérante.
A. — Bourgeon endophlébi tique.
B. Caillot adhérent dans lequel les lacunes vasculaires commencent à apparaître.
bien les thrombus, dits pariétaux, et que d’autre part il indiqu;
CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, la phlébite primitive comme pouvant favoriser la formation du thrombus. Mais, lorsque l’oblitération définitive s’effectue, les conditions changent subitement et ce sont ces modifications nouvelles qu’il s’agit de connaître.
Si l’on examine une veine oblitérée récemment, c’est-à-dire depuis 2 à 3 jours seulement, on pourra, suivant les points sur lesquels aura porté l’examen, faire les constatations les plus différentes. C’est justement à cause de ces diversités des lésions suivant les segments veineux étudiés, que les auteurs ont émis des opinions en apparence si dissemblables. Il importe de rechercher autant que possible les endroits où la phlébite a débuté, ceux enfin où l’oblitération s’est tout d’abord effectuée. En ces points on verra que le caillot est essentiellement constitué par des couches plus ou moins concentriques de fibrine retenant dans leurs mailles des globules blancs et des globules rouges. Il est même possible de reconnaître ces derniers longtemps encore après le début de la coagulation, tant ils consei'vent leur forme et leur aspect général. Ce n’est que sous l’influence de la pression qui s’exerce sur eux de toutes parts que les déformations apparaissent, en môme temps qu’ils se décolorent par la dissolution progressive de l’hémoglobine. Mais plusieurs particularités sont intéressantes à relever dans la constitution de ces coagulations veineuses.
Zahn, procédant expérimentalement, avait remarqué que le caillot qui se dépose sur la paroi interne des veines lésées, appartient au type des caillots blancs, c’est-à-dire des caillots formés localement par dépôt de la fibrine enserrant des leucocytes en plus ou moins grand nombre.
Le professeur Hayem exprime aussi l’idée que la coagulation veineuse primitive appartient au type déterminé expérimentalement par Zahn; il fait, en outre, remarquer que le caillot créé dans ces conditions ainsi que celui de la phlébite sont absolument analogues au coagulum que l’on obtient par l’introduction d’un corps étranger, d’un fil, par exemple, dans l’intérieur d’un vaisseau. Ces caillots sont, dit-il, des caillots produits « par battage ». Ce môme auteur donne encore un autre nom à ces sortes de caillots; ce sont, pour lui, des caillots hématoblastiques, véritables caillots actifs, analogues à ceux des anévrysmes et qui se formeraient sous l’influence de l’accumulation des hématoblastes réunis par une matière amorphe ou purement granuleuse, avec, en plus, un réti-
VAQUEZ. - PHLÉBITE DES MEMBRES, culum de fibrine filamenteuse, des globules blancs et des globules Bouges. Nous laisserons de côté le rôle hypothétique pour certains auteurs, des hématoblastes dans le phénomène de la coagulation, nous ne voulons retenir ici que l’analogie du processus : caillot de phlébite au début, caillot par stase, thrombus blanc, ces différentes appellations répondent à un même type de coagulum. Mais, au bout d’un certain temps, le caillot oblitérant cesse d’appartenir uniquement au type que nous venons de détrire, et cela surtout lorsqu’il s’agit de coagulations appartenant aux gros troncs veineux. M. Ilayem a fait remarquer, avec juste raison, que le processus de la coagulation par battage pouvait être suffisant à lui seul pour oblitérer des veines de moyen calibre; mais il n’en est plus de même lorsqu’il s’agit de vaisseaux comme la fémorale ou l’axillaire. Quelque chose de plus est ici nécessaire et ce phénomène surajouté, qui va .être la précipitation rapide du sang déterminant l’oblitération complète, ce phénomène va modifier profondément la structure du Caillot. Lorsqu’on examine alors celui-ci vers ses couches centrales, on s’aperçoit qu’il est formé par un amas informe de globules de toute nature enserrés dans des mailles de fibrine; or cet aspect répond à ce que l’on obtient lorsqu’on laisse le sang se coaguler en masse hors de l’organisme. Cette précipitation en masse est la condition qui fait la particularité anatomique et clinique de la phlébite oblitérante des grosses veines; c’est dans ce phénomène qu’il faut rechercher l’action prédisposante de certaines maladies cachée tisantes et des infections. Quand cette précipitation se produit, elle donne au caillot la physionomie si spéciale et si facile à reconnaître que nous avons indiquée. Mais le caillot ainsi produit, « caillot par stase», dit Ilayem, thrombus rouge de Zahn, n’est que le caillot secondaire de la veine. Il devrait apparaître le premier si la coagulation intra-veineuse était le phénomène primitif. Ce qui le prouve encore plus, c’est que l’examen très minutieux des différents segments des coagulations indique que, au-dessous de la coagulation primitive, dans les points où le sang s’est trouvé arrêté passivement par l’effet de l’oblitération du vaisseau, le caillot présente les effets du caillot par stase ; dans les autres points où la circulation est restée encore possible, et surtout vers l’extrémité libre du caillot, les coagulations reprennent, au contraire, le caractère des coagulations par battage. Ces considérations, parfaitement expliquées par le
professeur Hayem, nous rendent compte, dans une certaine mesure, de l’aspect de la coloration différente que l’on peut constater en divers points des coagulations intraveineuses.
Lorsque le caillot est de date plus ancienne, on ne tarde pas à apercevoir dans sa structure des modifications qui expliquent les phases successives de son évolution. Déjà, peu de temps après le début, on s’aperçoit que les globules blancs augmentent de volume en môme temps que la fibrine qui les entoure se désagrège et présente l’aspect granuleux. A ce moment les leucocytes, mis de la sorte en liberté, paraissent occuper la plus grande étendue du caillot. C’est que leur rôle physiologique et phagocytaire va commencer. On remarque déjà, en effet, qu’ils commencent à se remplir de granulations graisseuses. En plus, disent Cornil et Ramier', « à côté de ces globules, on trouve des granulations qui disparaissent par l’action de l’acide acétique et des granulations graisseuses libres ». Lorsque les choses en sont là, il ne dépend plus du caillot que celui-ci persiste, disparaisse ou soit remplacé par tout autre tissu, cela dépend uniquement de la paroi veineuse. Lorsque la prolifération endophlébitique peut progresser assez rapidement pour envoyer jusqu’au sein du caillot les néoformations vasculaires nécessaires au travail actif qui s’accomplit en lui, les éléments primitifs du caillot, fibrine, globules rouges désagrégés, pigment sanguin, sont facilement repris par le courant circulatoire. Dans ces conditions, la phlébite aura accompli son évolution jusqu’à sa dernière phase, et alors, à la place du caillot, on verra s’organiser des éléments conjonctifs qui transformeront la veine en un cordon fibreux.
Dans un certain nombre de cas, les modifications qui s’effectuent du côté du caillot ne sont pas accompagnées de phénomènes parallèles du côté de l’endoveine; cela a lieu surtout pour les parties qui correspondent aux caillots prolongés. L’irritation secondaire de la paroi veineuse par le caillot, qui serait si nécessaire à la complète évolution de ce dernier, est loin de se manifester toujours au même degré, et alors différentes éventualités vont apparaître. Il peut se faire que le caillot reste complètement indépendant de la veine ou que l’adhérence soit si minime qu’aucune vascularisation ne puisse pénétrer le caillot. Dans ces conditions, la transformation