Jolly, Th. doctorat, Paris

Le rapprochement de ces lésions congénitales si diverses relevant de la tuberculose héréditaire de celles si variées que nous avons rattachées à l’évolution de la tuberculose acquise est fertile en conséquences pathogéniques.

Dans les deux cas ce qu'il importe de mettre en relief, c’est la forme atténuée de la tuberculose éminemment propre à réaliser par les modifications lentes qu’elle imprime à la nutrition, les transformations scléreuses que nous avons décrites aussi bien que les sténoses orificielles. Or ce sont précisément ces formes atténuées, héréditaires ou acquises, que nous trouvons à signaler dans les observations que nous avons pu recueillir.

Les malades atteints de rétrécissement mitral pur sont souvent, dit Tripier, des cardiaques dont les antécédents héréditaires ou personnels sont tuberculeux, sans qu’il soit possible de trouver à l'origine du rhumatisme, une pneumonie ou une fièvre quelconque. Ce sont, dit Potain, des enfants de souche tuberculeuse, chez qui la tuberculose se dessinant semble grandir jusqu’au moment où on découvre une lésion cardiaque qui domine bientôt toute la scène. Et il ne s'agit pas seulement de tuberculose pulmonaire lente mais comme l’a bien vu Tripier on peut rencontrer aussi bien des lésions de tuberculose ganglionnaire osseuse ou cutanée. Les quelques exemples que nous citons à la fin de ce mémoire en font foi.

Ces faits d’observation suffiront peut-être, en l’absence de toute pathogénie, à maintenir la filiation que nous avons établie entre le rétrécissement mitral pur et la tuberculose sous toutes ses formes. Nous croyons avoir, d’autre part, démontré que la nature de cette lésion valvulaire, étroitement liée au terrain sur lequel elle évolue, est la conséquence d’une inflammation chronique d’emblée due à l’intoxication tuberculeuse. Nous disons intoxication et non infection tuberculeuse, car dans les examens qu’a pu faire Lctulle, dans ceux que nous avons faits nous-mêmes, la recherche du bacille ou d’une lésion spécifique quelconque a toujours été infructueuse.

Si à la rigueur la transformation fibreuse est susceptible d’expliquer dans une certaine mesure ces résultats négatifs, les lésions anatomiques du rétrécissement mitral pur étant très rarement constatées dans leur début, la nature même de ces lésions si exactement en rapport avec les processus sclérogènes chroniques d'emblée, plaide plutôt en faveur de l'intoxication.

L'examen des valvules altérées présente toujours le même aspect.

PIERRE TEISSIER. — DU RÉTRÉCISSEMENT MITRAL. 947 C’est d’une façon constante du tissu fibroïde plus ou moins abondant, surtout aux bords de la valvule et dans lequel se dessinent parfois des néo-vaisseaux, en général peu nombreux.

Si nous croyons donc devoir nettement distinguer le rétrécissement mitral pur, des observations encore peu nombreuses d’endocardite tuberculeuse, où le bacille a pu être trouvé, nous avons par contre tendance à réunir sous une même influence pathogénique les faits d’hypoplasie angio-hématique, de sténose mitrale pure et de certains rétrécissements dits congénitaux.

Si nous admettions même que l’intoxication ne soit pas directement la cause de ces lésions, il faudrait invoquer tout au moins scs conséquences, c’est-à-dire les troubles de nutrition si intenses qu’elle détermine et assez persistants pour pouvoir se transmettre par hérédité. La tuberculose n’est plus dès lors la cause directe de la lésion, mais la raison de son existence.

Cet essai de pathogénie générale que nous voulons seulement esquisser en nous proposant de lui accorder plus tard le développement qu’il mérite, a été tenté par Hardy et par Magé, qui dans une thèse très intéressante, rapproche le rétrécissement mitral pur du rétrécissement aortique des chlorotiques.

Pour appuyer cette hypothèse, nous n’aurions qu’à citer les observations puisées un peu partout de ces altérations orificielles, qui toutes ont une étiologie obscure, un début précoce, une évolution spéciale.

L’histoire du rétrécissement tricuspidien si bien tracée dans la thèse de Leudet, rend ce rapprochement des plus vraisemblables.

Comme le rétrécissement mitral pur le rétrécissement tricuspidien pur est plus fréquent chez la femme (86 sur 108), mais plus souvent que le premier il est congénital. Les raisons de cette congénitalité se retrouvent dans le rôle du cœur droit dans la circulation fœtale. La statistique de Rauclifuss, donnant, sur 500 endocardites fœtales, 192 faits d’endocardite du cœur droit pour 15 faits d’endocardite du cœur gauche, est la confirmation pathologique de ce rôle physiologique.

Les conditions étiologiques qui préludent à son développement sont des plus obscures, aussi obscures que celles qui étaient invoquées pour le rétrécissement mitral pur. Le rhumatisme n’y paraît toutefois nullement prédominant, il est seulement admis pour un tiers des rétrécissements. Les maladies infectieuses, la chorée y

semblent peu fréquentes. La phtisie, il est vrai, y paraît aussi rare, mais lorsqu’on consulte la thèse de Leudet, on voit que les malades porteurs de rétrécissement tricuspidien sont fréquemment amenorrhéiques, strumeuses, qu’elles ont présenté dès leur enfance des marques de lymphatisme, kératites, blépharites chroniques, adénopathies et même déviations rachidiennes.

Le processus anatomique est identique. Enfin, pour compléter le rapprochement, Chautîart montre que le rétrécissement tricuspidien précède ou suit le rétrécissement mitral auquel il est souvent associé.

Leudet rapporte quelques observations que nous croyons devoir citer, qui montrent l’existence du rétrécissement tricuspidien chez des personnes ayant succombé à la tuberculose et que prouvent la fréquente association du rétrécissement mitral et tricuspidien chez des tuberculeux :

Observation de van Kempen1 d'une jeune fille âgée de 5 ans, ayant présenté de la cyanose, morte de méningite après suppuration de l’oreille gauche, chez laquelle l'orifice auriculo-ventriculaire droit était presque complètement oblitéré par un diaphragme membraneux.

Observation d’une femme de 55 ans, manifestement strumeuse, n’ayant jamais eu de rhumatisme dans ses antécédents, qui entre autres symptômes avait de la dyspnée d’effort et dont la nécropsie démontra l'existence d’un rétrécissement mitral très accentué et d'un rétrécissement tricuspidien moins prononcé.

Observation d’une femme ayant eu un rétrécissement mitral et tricuspidien, après avoir eu de la toux fréquente, de l’expectoration nummulaire, des doigts en massue.

Observation de Goodhart*. Coexistence d’un rétrécissement mitral et tricuspidien chez une femme morte de tuberculose cérébrale et méningée.

Observation d’une femme âgée de 56 ans, qui depuis l'âge de 15 ans avait des hémoptysies et une déviation rachitique antéro-postérieure, chez laquelle on trouva à l’autopsie un rétrécissement auriculo-ventriculaire.

Sans doute ces observations sont encore rares, mais nous avons la ferme conviction que des investigations poursuivies dans ce sens les feront se multiplier.

Il en est de même de certaines formes de rétrécissement congénital de l’orifice de l’artère pulmonaire, où la tuberculose est notée