Perl, Soc. méd., Berlin

tuberculose évolue toujours, comme l’a montré Constantin Paul, lentement.

Les mêmes faits cntin ont été observés pour la chlorose, cette chlorose dite cardiaque par G. Sée et dont nous connaissons actuellement l’origine.

Les signes du rétrécissement mitral pur, dit R. Bonet dans sa thèse, s’observent surtout chez des chlorotiques qui guérissent et chez lesquels la dyspnée persiste, le rétrécissement s’aggrave jusqu'à l’asystolie. A côté de ces faits, Bonet cite comme exemple contraire l’aggravation ou la persistance de la chlorose dans le cas de rétrécissement mitral léger s'améliorant ou guérissant. Peut-être, il est vrai, faut-il faire quelques réserves sur ces derniers faits, car si nous voyons les signes du rétrécissement mitral pur se modifier au point d’être renversés, ils ne disparaissent jamais en totalité. Peut-être s’agissait-il là simplement de ces dédoublements physiologiques dont nous parlions tout à l’heure. Peut-être aussi, faut-il tenir compte de ce que parfois la chlorose cesse spontanément alors que la période pubère est terminée.

Faut-il admettre maintenant que. la tuberculose s’arrêtant, le rétrécissement mitral évoluant, le pronostic sera modifié dans un sens favorable pour le malade? Assurément non, car si pendant longtemps le rétrécissement mitral pur constitue une simple infirmité compatible avec les nécessités d’une existence paisible, il arrive forcément un moment où des complications graves surviennent, où la lésion mal tolérée devient une source continuelle de dangers.

Les éléments du pronostic ont à vrai dire changé, le pronostic est resté le même. L’apparition d’une lésion cardiaque, quelle qu’elle soit, chez un tuberculeux constitue donc en résumé un indice de gravité de plus.