Da Costa ( American Journ. Janv

5. Naunyx, Ueber den Grund wcshalb hin und wieder das systolisch Gei aiiecli bei der Mitlral-lnsufficienz am lautcslen in den Gegend der Pulmonatklappen zu vernehmen ist ( Berl . Klin. Wochenschr. N° 12, 1868).

6. Sehrwald, Die Ursache der anâmischen Herzgeraiische in Deuttch . Woch. 1889. N«» 10-21:

base du ventricule en s’abaissant brusquement pendant la systole.

Néanmoins, aussi longtemps qu’il ne fut question que des bruits anorganiques de la base, la majorité des médecins resta convaincue que l’anémie en était en général la véritable cause et que l’appauvrissement du sang suffisait à les produire. Mais quand il fut constaté que des bruits analogues se font entendre dans la région de la pointe, il fallut s’ingénier à leur trouver d’autres raisons. L’appauvrissement du sang n’y pouvait plus suffire. Car les souffles anorganiques de cette région, comme ceux de la base, sont presque toujours systoliques et, les valvules auriculo-ventriculaires étant fermées pendant la systole, le sang, qui trouve porte close et s’arrête, ne peut produire ni vibration, ni souffle, quelle que soit sa composition. On vit alors se produire des interprétations nouvelles et parfois bien singulières : celle de Scoda, par exemple, imaginant que le bruit entendu au niveau du cœur se passe dans les artères de la paroi ; celle de Flint, qui l’attribue au frottement réciproque des valvules; ou celle de Gerhardt, qui suppose plus volontiers un frottement des tendons; celle de Da Costa, qui se contente de vibrations irrégulières des valvules; ou encore celle d’Andrews, qui s’en réfère à quelque altération hypothétique de la surface interne du ventricule; enfin celle trop ingénieuse de Hilton Fagge, qui suppose que, chez des sujets à ventricule dilaté, la masse sanguine accumulée en dehors et à gauche de la colonne formée par les valvules, leurs tendons et leurs muscles papillaires, vient se briser sur cette colonne rigide, au moment de la propulsion systolique, en vibrant et produisant un souffle. Malgré son ingéniosité grande, le dernier auteur a évidemment omis de remarquer que la dilatation cardiaque est bien loin de s’accompagner toujours de souffle et que, d’autre part, le plus grand nombre des souffles anorganiques se rencontrent, comme on le verra bien, chez des sujets dont le cœur n’est nullement dilaté; si bien que, parmi les chlorotiques notamment, les petits cœurs soufflent plus souvent que les gros.

Comme les souffles anorganiques de la région de la pointe ont la plus grande analogie avec ceux produits par l’insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires et comme cependant ils sont la plupart du temps passagers, ou du moins susceptibles de disparaître momentanément, on a été conduit à supposer qu’ils résul-

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, tent en réalité d’une insuffisance valvulaire, mais d’une insuffisance transitoire et sans rapport avec aucune lésion organique, c’est-à-dire purement fonctionnelle. C’est l’interprétation qui a eu le plus de faveur en Allemagne et en Angleterre. Scoda l’avait adoptée, Hayden l’a défendue, de même que Da Costa, Hilton Fagge, Heitler, Balfour, Guttmann, Maden, etc.

Mais, on ne s’entendit plus si aisément quand il fallut préciser les causes de cette insuffisance transitoire. Comme la tricuspide devient beaucoup plus facilement insuffisante que la mitrale et comme son insuffisance est en effet très souvent transitoire, mon regretté collègue le docteur Parrot crut pouvoir avancer, en 1865, que cette insuffisance était la véritable et unique cause des bruits cardiaques dits anémiques. Il se fondait sur le maximum du souffle cardiaque des chlorotiques, qu’il avait plus d’une fois rencontré à la partie inférieure du sternum, où l’on trouve aussi le souffle de l’insuffisance tricuspidienne et sur l’existence de pulsations qu’il avait remarquées aux jugulaires des chlorotiques et qu’il croyait semblables à celles qu’on observe chez les malades atteints de ladite insuffisance. Il lui paraissait d’ailleurs aisé de concevoir, avec une valvule qui semble faite pour devenir insuffisante, que la moindre modification apportée à l’irrigation sanguine des parois du cœur fût capable d’entraîner une inaptitude de l’appareil valvulaire à clore parfaitement l’orifice.

En réalité le plus grand nombre des souffles de la région de la pointe a les caractères du souffle de l’insuffisance mitrale, beaucoup plutôt que ceux d’une insuffisance tricuspidienne. C’est donc à l’insuffisance mitrale qu’on fut plus généralement disposé à les attribuer. Par suite, il fallut s’évertuer à trouver les raisons de cette insuffisance, qui ne se produit pas à beaucoup près aussi facilement que l’autre. Scoda, en 1865, mit en avant la supposition d’une paralysie des muscles papillaires, paralysie qui ne leur permettrait pas de rapprocher convenablement les bords valvulaires. Cette opinion séduisit nombre de gens. Mais, comme il n’v a vraiment pas toujours de bons motifs pour admettre une paralysie qu’on ne saurait jamais démontrer, Da Costa en 1869 et Guttmann à la suite imaginèrent qu’il pouvait s’agir, non d’une paralysie véritable, mais d’une simple irrégularité des contractions du cœur ; tandis que Bristowe proposa d’attribuer l’inocclusion valvulaire à une simple disproportion entre la Ion-

POTAÏN. — DES' SOUFFLES CÀRDIOPULMONAIRES. 339 gueur dès muscles papillaires avec leurs tendons d’une part et là capacité agrandie des ventricules de l’autre.

Malheureusement ces hypothèses diverses se trouvent le plus souvent en contradiction évidente avec lés faits et la vraisemblance. On fut donc conduit à en édifier d’autres encore. C’est ainsi qu’on en vint à imaginer que la mitrale ne pouvait clore éonvenablement l’orifice qu’à- la condition que celui-ci fût rétréci par Une sorte de sphincter que formeraient les fibres musculaires de la hase. L’insuffisance surviendrait alors, soit parce que le sphincter supposé ne se contracterait pas suffisamment ; soit parce que le reste du ventricule, se contractant avec une énergie exagérée, surmonterait' la résistance dudit sphincter. C’est du moins, l’hypothèse à laquelle s’est rattaché le docteur Prince Morton, un des derniers auteurs qui aient écrit sur ce sujet.

Quant aux causes capables de produire les frottements supposés, les vibrations irrégulières, les paralysies ou les contractions anomalies qu’on voudrait faire admettre, on a cru les trouver dans des troubles d’innervation, des augmentations ou des diminutions de la pression artérielle, des altérations valvulaires d’un degré médiocre ou des dégénérations graisseuses ou fibreuses, soit de la paroi cardiaque tout entière, soit des muscles papillaires en particulier; sans que jamais, à ma connaissance, l’anatomie pathologique ait été appelée à confirmer la valeur de ces hypothèses diverses.

Des hypothèses sur ce sujet, il en existe, comme on voit, une ample collection dans laquelle chacun peut puiser â son gré. Mais il n’est pas une seule de toutes celles énumérées jusqu’ici qui ne .se trouve sur certains points en contradiction avec la réalité des faits. C’est ce que nous allons maintenant essayer de montrer.

Aucune des opinions formulées jusqu’ici sur le siège, les causes, le mécanisme des souffles anorganiques n’est réellement admissible. — Malgré la fécondité grande des auteurs qui ont accumulé tant d’hypothèses pour essayer de trouver une explication satisfaisante aux souffles anorganiques, toute la série des causes assignées à ces bruits peut se réduire à trois : 1° la contraction musculaire, 2° l’altération du liquide sanguin, et 3° l’insüffisance valvulaire. Car il n’y a pas à discuter des suppositions telles qu’un bruit produit par le frottement des valvules et de leurs

tendons, ou des altérations imaginaires de la surface interne du cœur.

Hypothèse du bruit rotatoire musculaire. — Si Laënnec fut conduit à concevoir la pensée, qui nous paraît si étrange aujourd’hui, d’attribuer tous les souffles du cœur au bruit musculaire de sa paroi, c’est que, au moment même où l’impossibilité d’expliquer ces souffles par des lésions d’orifice le mettait dans un cruel embarras ; le physicien Ermann, de Berlin, venait de lui signaler le bruit rotatoire des muscles et que, ayant étudié ce bruit dans des conditions diverses, s’étant rendu compte de l’intensité dont il est susceptible en certains cas, il lui parut naturel de supposer qu’un muscle, se contractant avec autant d’énergie que le fait parfois le muscle cardiaque, devait être capable de produire un bruit de ce genre et de lui donner une intensité grande. Mais ce qui était supposable au temps de Laënnec, n’est plus admissible aujourd’hui. Premièrement parce que les souffles du cœur n’ont vraiment, dans l’immense majorité des cas, aucune sorte d’analogie avec les bruits rotatoires que nous connaissons. Secondement parce que le cœur est incapable de produire un bruit rotatoire.

Marey a montré que la contraction de tout muscle volontaire est constituée par une série de secousses très rapprochées et confondues en une sorte de tétanisation. Ce sont ces secousses précipitées qui produisent les vibrations décrites par Laënnec sous le nom de bruit rotatoire. Or le cœur, qui n’est point un muscle volontaire, se contracte d’autre façon. Marey l’a montré également. Chacune de ses systoles est une secousse unique. Il ne se tétanise pas en se contractant, et partant ne produit pas de vibrations. Il n’y a donc plus à parler de bruit rotatoire produit par le cœur.

Souffles anorganiques de la base. Ils sont généralement attribués à l’anémie, qui ne saurait en rendre compte. — Que le sang, qui produit, en circulant dans les vaisseaux artériels ou veineux, des bruits si sonores et quelquefois d’une si grande intensité, puisse en produire d’analogues lorsque, pendant la systole du cœur, il traverse avec une grande force les orifices artériels, c’est une supposition très légitime. Cela dut venir à la pensée de Bouillaud alors qu’il étudiait les bruits des vaisseaux et quand il fut arrivé à montrer que lès souffles qui s’y passent sont

dans un rapport très exact avec le degré d’abaissement de la densité du liquide sanguin. Elle semble même si logique, que personne ne songe à la contester. Elle paraît tout à fait suffisante pour rendre raison des bruits anormaux systoliques qu’on entend à la base chez les sujets exempts de lésions du cœur. Et l’expérimentation a souvent montré que les animaux auxquels on fait perdre de grandes quantités de sang en présentent de semblables. Si bien que ces souffles ont pris et portent encore généralement Te nom de souffles anémiques. — Pourtant on va voir que c’est là une pure illusion et que l’anémie n’est la cause directe des souffles de la base du cœur que d’une façon absolument exceptionnelle J

Le souffle anémique de l’ orifice aortique est exceptionnel. — Il est bien vrai que chez les animaux auxquels on a fait perdre de grandes quantités de sang, on constate à la base du cœur un souffle systolique. Mais, il faut pour cela que la quantité de sang soustraite soit relativement considérable. Chez des hommes qui venaient de subir de grandes hémorrhagies traumatiques, chez des femmes épuisées par d’abondantes et incessantes métrorrhagies, j’ai entendu à plusieurs reprises un souffle très exactement systolique, assez bref, de tonalité élevée, mais non pas doux, qui avait son maximum à la partie interne du second espace intercostal du côté droit, c’est-à-dire au niveau de l’orifice aortique et se propageait de là dans la direction de l’aorte. Sauf en ce qui concerne le timbre, ce souffle présentait très exactement les caractères assignés pendant longtemps aux souffles anémiques. Et de fait, dans les circonstances où il se produisait, il était impossible de ne pas le considérer comme un résultat de l’anémie qui d’ailleurs était manifeste. Mais cette variété de souffle est tellement exceptionnelle que je saurais à peine en retrouver dans mes plus lointains souvenirs plus de quatre ou cinq exemples. Il n’y a aucune analogie entre lui et les souffles doux que l’on constate si communément à la base du cœur, presque toujours à gauche du sternum, chez des sujets chlorotiques ou non et qu’on désigne habituellement sous le nom de bruits anémiques.

On a donné, pour expliquer les souffles du cœur chez les anémiques, des raisons diverses. On les a attribués : 1° à la diminution de la densité du sang, c’est-à-dire à l’hydrémie; 2° à l’abaissement de la tension artérielle ; 3° au rétrécissement des orifices

artériels. Aucune de ces explications n’est admissible, comme on

va voir.

L’ hydrémie n’est point la cause directe du souffle cardiaque des chloro-anémiques. — L’abaissement de la densité du sang qui résulte d’une diminution du nombre des globules est certainement une condition favorable à la production des souffles vaçcjglîdres. Bouillaud l’a montré dès longtemps et, bien que cela ait été contesté depuis, on ne saurait conserver à cet égard aucun doute. Les moyens d’investigation plus précis que nous possédons actuellement n’ont fait que confirmer les affirmations catégoriques du maître. Mais l’hydrémie ne fait pas par ellemême naître des vibrations sonores dans les vaisseaux sanguins. Du moins, elle n’y suffit point à elle seule. Le liquide le plus fluide peut courir dans un tube avec une très grande vitesse sans déterminer aucun bruit, si le calibre du tube est absolument uniforme. Il faut, pour produire un bruit, que le liquide ait à franchir un rétrécissement, ou, plus exactement, à passer par une ouverture qui lui donne accès dans un espace plus large. C’est alors, seulement, qu’il se forme une sorte de veine fluide susceptible d’entrer en vibration. Du moment où cette condition est réalisée, si c’est du sang qui circule, plus le liquide sera pauvre en globules et de faible densité, plus, toutes choses égales d’ailleurs, l’intensité du bruit sera grande. Or, j’ai montré plus d’une fois dans mes leçons, à l’aide d’expérimentations très rigoureusement instituées, que dans ce cas l’intensité du son est fonction de la vitesse du liquide; que le liquide très pauvre en globules s’écoule à travers l’espace étroit qu’on lui fait traverser plus vite que celui qui en est très chargé et que, si l’on arrive en modifiant la pression initiale, c’est-à-dire la force qui pousse le liquide, à faire que le plus épais coule avec la même vitesse que le plus pauvre, l’intensité des bruits s’égalise sensiblement. Une seule chose reste différente : la tonalité du bruit, qui demeure plus haute avec le liquide le plus pauvre.

Sans doute la condition essentielle de la production des souffles se trouve en une certaine mesure réalisée au niveau des orifices artériels, puisque le diamètre de l’orifice est moindre que celui de l’artère qui lui fait suite; et cela suffit dans certaines circonstances exceptionnelles qui ont été rapportées plus haut. Mais cela suffit-il

dans tous les cas où il se produit un souffle anorganique à la base? On va voir qu’il n’en est absolument rien.

Les bruits/organiques s’entendent le plus souvent au niveau de l’artère pulmonaire. Cette localisation ne permet pas de les tenir pour une conséquence directe de l’ hydrémie. — Dans l’immense majorité des cas les souffles anorganiques de la base se font entendre, non pas au niveau de l’origine de l’aorte, mais bien dans le deuxième espace intercostal gauche, au niveau d’un point qui correspond à l’origine de l’artère pulmonaire. C’est un fait indiqué par mon collègue le docteur C. Paul1, qui l’a été aussi par des observateurs anglais, que j’avais dès longtemps constaté de mon côté et sur lequel il n’y a pas, je crois, de discussion aujourd’hui. Si le souffle qu’on perçoit à ce niveau se passe dans une artère, c’est assurément dans l’artère pulmonaire qu’il se produit. Peut-on concevoir que l’hydrémie détermine la production d’un souffle dans cette artère sans en produire en même temps dans l’aorte?

J’ai montré tout à l’heure que l’intensité d’un souffle hydrémique est fonction de la vitesse du courant. Or la vitesse du courant sanguin dans l’orifice aortique est plus grande qu’à l’orifice pulmonaire. Point n’est besoin pour en être assuré d’avoir mesuré cette vitesse directement dans l’un et l’autre orifice. Il suffit de remarquer que la quantité de sang qui, à chaque systole, traverse chacun des deux orifices est nécessairement la même, puisque c’est le même sang qui les aborde successivement l’un et l’autre; et, d’autre part, que l’orifice aortique est moins spacieux que l’orifice pulmonaire. Si on prend la moyenne des mensurations relevées par Bouillaud, par Bizot, par Friedreich, les circonférences de ces deux orifices sont entre elles dans le rapport de 67,6 à 72. Par suite l’aire de l’orifice aortique est moindre que celle de l’orifice pulmonaire de 1/8 environ. Comme, d’autre part, la durée de la systole de chacun des ventricules est identique, ainsi que le prouve assez l’exacte simultanéité des bruits qui en marquent le commencement et la fin, le sang passe évidemment plus vite à travers l’orifice aortique qu’à travers l’orifice pulmonaire, et la différence de vitesse est de 1/8 environ. Si donc un souffle vient à naître dans ces vaisseaux en

1. C. Paul, Sur le bruit de souffle anémospasmodique de l' artère pulmonaire ( Mém de la Soc. méd. des H6p., 1878, p. 73),

raison de l’hydrémie, c’est dans l’aorte qu’il doit se produire de préférence. C’est là en effet que je l’ai entendu dans les cas que je citais tout à l’heure. Mais c’est au niveau de l’artère pulmonaire, au contraire, que se font entendre presque toujours les souffles anorganiques de la base. Il n’est donc pas logique d’attribuer ces souffles à l’hydrémie.

La prédominance des souffles au niveau de l’artère pulmonaire tiendrait-elle à ce que l’élargissement du calibre de l’artère, relativement à celui de l’orifice qui la précède, est plus considérable et favorise davantage la formation de la veine fluide vibrante? On va voir qu’il n’en est absolument rien. L’orifice aortique est, nous l’avons dit, plus étroit que l’orifice pulmonaire; l’aorte au contraire plus large que l’artère pulmonaire, et par conséquent l’élargissement beaucoup plus accentué du côté de l’aorte. Si on prend les moyennes données par Bourgery, la circonférence de l’aorte a 99 mm. 2 et celle de l’artère pulmonaire 95 mm. 6. Les aires seraient donc respectivement 782 millimètres carrés et 749 millimètres carrés. Or les aires des orifices, calculées d’après les chiffres indiqués plus haut, ont pour l’orifice aortique 363 millimètres carrés, et pour l’orifice pulmonaire 402 millimètres carrés. Le rapport de l’aire de l’orifice à celle de l’artère est donc : 1 : 2,16 pour l’aorte, et 1 : 1,81 pour l’artère pulmonaire. De sorte que l’élargissement est plus considérable du côté de l’aorte, dans le rapport de 18 à 21, c’est-à-dire de 1/6. De ce fait-là encore, c’est du côté de l’aorte que devraient se produire les bruits anorganiques s’ils résultaient de l’hydrémie.

Et il ne faut pas penser que la situation plus profonde de l’orifice aortique empêche le bruit qui s’y produit de se bien entendre, tandis que celui qui naît au niveau de l’orifice pulmonaire parviendrait beaucoup plus aisément à l’oreille en raison de la position superficielle de ce dernier. Car dans les cas où il se produit de véritables souffles anémiques, comme ceux dont j’ai cité plus haut des exemples, c’est au niveau de l’aorte qu’on les entend et non pas au niveau de l’artère pulmonaire, en dépit de la position plus superficielle de celle-ci.

Peut-on penser, comme l’a avancé mon collègue et ami le docteur C. Paul, que la qualité veineuse du sang est la raison qui lui permet de souffler parfois au sortir des cavités droites, tandis qu’il ne le fait presque jamais en sortant du ventricule gauche?

Je ne le crois pas davantage. La seule modification de la composition du sang dont nous connaissions l’influence sur la production des souffles, ce sont les variations de sa richesse en globules ou, ce qui revient au même, de sa densité. Or le sang artériel du ventricule gauche et le sang veineux du ventricule droit ont, sous ce rapport, identiquement la même composition. Malassez1 s’en est assuré directement par des numérations qui lui ont donné exactement le même chiffre. Sans doute le sang qui a traversé le poumon a perdu un peu d’eau par l’évaporation pulmonaire, mais la perte est trop petite apparemment pour être appréciable. Or les altérations du sang susceptibles de déterminer les souffles dans les vaisseaux correspondent à des diminutions du chiffre des globules non seulement appréciables, mais même, en général, relativement considérables. Ce n’est donc pas en raison de sa composition différente que le sang pourrait produire dans l’artère pulmonaire un souffle qu’il ne produit pas dans l’aorte.

Dire que ce sang souffle dans cette artère parce qu’il est le même qui souffle dans les veines du cou, c’est invoquer une analogie purement apparente. Ce n’est point parce qu’il est veineux que le sang entre en vibration dans les veines plus aisément que dans l’artère; c’est parce qu’il circule dans des vaisseaux à calibres moins réguliers, à parois’plus minces et bien plus facilement compressibles.

Ajouter, comme l’a fait mon ami C. Paul, l’hypothèse d’un spasme qui serait la cause véritable du souffle et la raison pour laquelle il se montre souvent d’une façon si capricieuse, c’est faire une supposition permise, sans doute, mais qui me semble tout arbitraire. D’ailleurs ce spasme, il faut le mettre quelque part. Si on l’imagine localisé dans l’artère pulmonaire, il aura pour effet de ralentir un peu le courant, et de diminuer notablement la tendance que le souffle peut avoir à se produire, comme le fait tout rétrécissement placé sur un vaisseau en aval du point où le bruit a lieu. Si on le suppose dans le cœur, il consistera apparemment en une contraction plus rapide et par conséquent une systole plus brève, partant une plus grande fréquence des battements du cœur, ou bien un changement du rythme habituel par raccourcissement de la phase systolique. Or les souffles dits anémiques ne sont liés

I. Malassez, De la numération du globules rouges du sang (Paris, 1873, p. 70).

ni à une accélération, ni à aucune modification quelconque du rythme cardiaque.

Ainsi les souffles anorganiques de la base du cœur ne se produisent au niveau de l’orifice aortique que d’une façon tout à fait exceptionnelle, et il est, d’autre part, illogique de supposer qu'ils se passent dans l’artère pulmonaire, puisqu’on ne peut leur y trouver absolument aucune raison d’ètre. Toutes les interprétations qu’on a essayé d’en donner sont, comme on vient de le voir, manifestement inexactes. Ont-ils du moins, comme généralement on le pense, un rapport assez étroit avec la chloro-anémie pour mériter le nom de bruits anémiques qu’on leur donne communément?

Les souffles anorganiques de la base n’ont avec l’anémie qu’un rapport très indirect. — 11 n’est pas nécessaire d’avoir étudié d’une façon spéciale les souffles anorganiques du cœur pour s’être aperçu que ces bruits ne sont pas inévitablement liés à l’existence d’un état chloro-anémique ; qu’on les peut rencontrer chez des sujets qui ne présentent aucun des attributs habituels de cet état ; et que, d’autre part, ils font parfois défaut chez des sujets qui portent les marques d’une anémie profonde. J’ai voulu cependant avoir une certitude plus complète à cet égard et, dans ce but, j’ai entrepris il y a quelques années à l’hôpital Necker, avec le docteur Dejennes, un travail qui sera ultérieurement publié. Relativement au point qui nous occupe en ce mondent, il en est résulté ceci : que la richesse globulaire du sang n’a certainement aucune influence directe et constante sur la production des souffles anorganiques du cœur.

Sur 62 sujets dont j’ai étudié très attentivement les bruits cardiaques, tandis que M. Dejennes faisait parallèlement la numération des globules, il s’en est trouvé 24 qui présentaient un souffle cardiaque et 58 qui n’en offraient aucun. Or, dans la première de ces deux catégories de malades, la moyenne du chiffre des globules a été de 3590 000 et dans la seconde 5 746 000. On voit déjà que la différence n’est pas grande. Mais elle suffirait d’autant moins à expliquer la présence du souffle chez les sujets de la première catégorie qu’il s’en est trouvé parmi eux dont le chiffre globulaire s’élevait à 4 370000, tandis que d’autres n’avaient aucun souffle cardiaque dont le chiffre globulaire était abaissé à 2 880 000 et même 1 020 000. Il est donc établi par là d’une façon certaine que.

POT AIN. — DES SOUFFLES CARDIOP1JLMONAIRES. s’il y a lin rapport entre l’état du sang et les souffles anorganiques du cœur, c’est un rapport contingent, nullement étroit et assurément indirect.

Ces souffles ne résultent pus d’un abaissement de la pression sanguine. — La vitesse de la progression du sang étant une des conditions les plus importantes pour la production des souffles, on a pu croire, comme Marey l’avait supposé, que le souffle résultait d’une exagération de la vitesse avec laquelle se produit l’évacuation des, cavités cardiaques; que l’évacuation, étant plus prompte quand la tension artérielle est très abaissée, y mettrait alors moins d’obstacle et que, l’abaissement de la tension artérielle étant une conséquence naturelle de l’anémie, celle-ci doit suffire à faire naître des souffles cardiaques. Mais c’est là une illusion encore à laquelle il faut renoncer, au < moins pour le plus grand nombre des cas.

J’ai étudié la pression artérielle, à l’aide d’un sphygmomanomètre de Basch modifié, dans les deux séries de malades que je viens de citer. De même que pour la composition du sang, la différence des moyennes était insignifiante : 14 centim. 5 pour les sujets dont le cœur était silencieux, c’est-à-dire ne faisait -en tendre aucun souffle; 15 centim. 3 chez ceux dont le cœur soufflait. Or cette légère différence ne se trouve même pas, comme on le voit, dans le sens de la théorie, mais bien en sens inverse.

Et il faut ajouter que les différences individuelles se montraient en contradiction bien plus formelle encore avec ladite hypothèse, puisque parmi les malades à cœur silencieux il s’en est trouvé dont la pression était abaissée jusqu’à 10 centimètres, tandis qu’il s’en trouve au contraire parmi ceux dont le cœur était soufflant chez qui la pression s’élevait jusqu’à 20 centimètres.

On ne peut attribuer les souffles anorganiques de la base à aucune modification des orifices du cœur. — La supposition d’un rétrécissement des orifices artériels a été la dernière ressource des auteurs qui cherchaient à localiser le souffle dans les vaisseaux de la base. On a cité à l’appui les constatations anatomo-pathologiques faites par Virchow dans certains cas de chlorose, et le rétrécissement portant à la fois sur l’orifice aortique et le système artériel qu’il y avait rencontré; ou bien,

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, comme M. Bondet en 1865, on a invoqué l’étroitesse relative de l’orifice aortique comparé à l’orifice pulmonaire. Mais, outre que l’étroitesse relative de l’orifice aortique est un fait normal qui habituellement n’entraîne pas la production d’un souffle, que le rétrécissement général du système artériel signalé par Virchow est encore moins capable d’en produire, puisque les rapports des calibres n’y sont pas modifiés ou le sont dans un sens contraire à l’hypothèse, l’explication dont il s’agit est a priori condamnée par ce fait qu’elle n’est applicable qu’à l’orifice aortique et que cet orifice n’est assurément pas, comme on l’a vu, le siège habituel des souffles anorganiques de la base, même chez les chlorotiques.

Quant à l’hypothèse de Naunyn, qui tient les bruits anorganiques de la base pour le résultat d’une insuffisance mitrale fonctionnelle dont le souffle serait transmis par l’intermédiaire de l’auricule, elle suppose bien entendu cette insuffisance démontrée. Et comme nous ferons voir tout à l’heure que, dans ces cas-là, elle n’existe pas, il me paraît inutile d’y insister pour le moment.

Résumé de ce qui concerne les souffles anorganiques de la base. — Tout ce qui vient d’être dit sur la cause prochaine des souffles anorganiques de la base peut se résumer de la façon suivante :

Si un souffle se produit dans les vaisseaux de la base du cœur par le fait de l’hydrémie, c’est dans l’aorte qu’il doit se faire entendre ou exclusivement, ou d’une façon prédominante. L’expérimentation, l’étude attentive des conditions anatomiques, le raisonnement le prouvent; et l’observation montre que dans les cas d’anémie excessive les choses en effet se passent ainsi. Dans l’immense majorité des cas le souffle anorganique de la base non seulement ne prédomine pas dans l’aorte, mais on ne l’y trouve même absolument pas. C’est au niveau de l’artère pulmonaire qu’on l’entend. Or, un souffle anémique n’aurait aucune raison de se produire dans cette artère, alors qu’il n’existe point dans l’aorte; puisque les conditions sont plus favorables du côté de ce dernier vaisseau, et que, dans le cas d’une anémie profonde, où la présence du souffle à l’orilice aortique montre que le degré d’altération du sang est devenu exceptionnellement favorable à la production des souffles, on ne l’entend généralement pas au niveau de la pulmo-

POTAIN. — DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. 349 naire. Les souffles anorganiques de la base n’ont d’ailleurs qu’un rapport peu constant et tout à fait indirecte avec l’hydrémie. En sorte que, à aucun titre on ne peut les considérer comme des souffles résultant directement de l'anémie, ni de l'hydrèmie. Le spasme qu’on a supposé pour en rendre raison, ou ne rend compte de rien, ou ne pourrait agir que par l’intermédiaire des changements du volume et de pression dont l’observation démontre l’absence à peu près constante.

Ce souffle, en somme, n’est pas un bruit anémique et, bien qu’on l’entende au niveau de l’artère pulmonaire, on n’a, de par les théories précédentes, aucune façon de comprendre pourquoi il se produit dans cette artère. Aucune des causes qui lui ont été assignées n’est la véritable. Celle-là nous la montrerons plus loin.

Souf/les anorganiques de la pointe. — Si maintenant nous passons aux souffles anorganiques de la pointe, toujours considérés comme résultant d’une insuffisance fonctionnelle des valvules auriculo-ventriculaires, nous verrons que cette interprétation est aussi absolument inadmissible que toutes celles que nous venons de passer en revue relativement aux bruits de la base.

Hypothèse de l’insuffisance tricuspidienne. — L’hypothèse d’une insuffisance tricuspidienne pour expliquer les souffles cardiaques des chlorotiques, hypothèse autrefois émise par mon ami Parrot, était séduisante et paraissait plausible au temps où l’on croyait le pouls veineux caractéristique de cette insuffisance. Mais depuis j’ai montré, dans un travail publié en 1867 *, que des pulsations ont souvent lieu dans les veines, notamment chez les chlorotiques, sans aucune insuffisance de la tricuspide et que, loin de suffire à prouver l’existence d’une insuffisance tricuspidienne, elles peuvent, par certains caractères, démontrer son absence. Je l’ai indiqué plus haut suffisamment pour n’avoir pas à y revenir ici.

Or le pouls veineux des chlorotiques était le seul argument qui étayât d’une façon sérieuse en apparence la théorie de l’insuffisance tricuspidienne. La localisation du souffle à la partie inférieure du sternum est une exception. Parrot a pu s’y tromper parce qu’on n’imaginait guère en ce temps-là que le souffle anémique du cœur

1. Potain. Des mouvements et des bruits qui se passent dans les veines jugulaires (Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux, 24 mai 1867).

s’entendit âütre part- qu’à l’imfice aortique; parce que, s’étant aperçu combién cette localisation est habituellement inexacte, il avait cherché le souffle là où sa théorie lui faisait présumer qu’il devait être et qu’il l'y avàit trouvé en effet plus souvent que dans le lieu précédemment indiqué. Mais, le soufflé cardiaque des chlorotiques n’ayant que très exceptionnellement en réalité son maximum dans la région xiphoïdienne, ce maximum exceptionnel ne saurait établir que le bruit anormal dont le cœur de ces malades est le siège, soit habituellement la conséquencë d?une insuffisance de la tricuspide. Dans les cas où, par hasard, on le rencontre, les caractères du pouls des jugulaires montrent d’une fàçon évidente que cçtte insuffisance n’existe pas et déposent ainsi absolument contre la théorie trieuspidienne. Mon ami très regretté ne la soutiendrait certainement plus aujourd’hui. Il a fait trop de choses utiles et d’importance trop considérable'j)oür ^ue sa\ mémoire -eût quelque chose à souffrir de cet abiandon: Je m’étonne et m’afflige de voir cette théorie qu’il eût sûrement délaissée! incessamment reproduite et offerte sans critique," avec le fatras des hypothèses les plus diverses et les moins -plausibles, au choix arbitraire des lecteurs*

Hypothèse de f insuffisance mitrale. — Les souffles anorganiques du cœur- prennent, s'disions-nousi. les caractères du souffle de l’insuffisance; mitrglb . beaucoup plus souvent qu’ils ne simulent l’insuffisance trieuspidienne. Aussi c’est à la mitrale qu’on a le plus généralement placé- l’insuffisance fonctionnelle à l’aide de laquelle on. espère se rendre compte de la production de ces bruits anormaux. Cette! insùffisance est-elle vraiment la cause des bruits que nous étudions# Existe-t-elle parfois en réalité sans lésions du cœur? La question n’est plus si facile à résoudre que lorsqu’il s’agissait de l’orifice auriculo-ventriculaire droit.

L’insuffisance fonctionnelle de la tricuspide, en effet, est une affection bien connue, dont on possède maint exemple, qu’on a de fréquentes occasions d’étudier, dont on a pu analyser les causes et apprendre à discerner les caractères. L’insuffisancè mitrale au contraire est fréquente sans doute, mais à ses débuts elle retentit uniquement sur le système veineux pulmonaire qui n’est point accessible à notre examen. Elle n’a produit à ce moment de son évolution, et pendant assez longtemps encore elle pourra ne produire ni dilatation, ni hypertrophie des ventricules. Le souffle de

la pointe est dans cette période son symptôme unique; or c’est Ce souffle même dont la valeur est en question. De sorte que le souffle dont la valeur se discuste est alors le seul moyen que nous ayons de décider si la lésion à laquelle on l’attribue existe véritablement.

C’est d’ailleurs une question également à débattre, que celle de savoir si la mitrale peut, comme la tricuspide, devenir insuffisante sans être le siège d’aucune lésion organique; ou si l’on ne fait pas, en supposant une insuffisance mitrale fonctionnelle pour se rendre compte des souffles anorganiques, une hypothèse absolument inadmissible.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle est-elle supposable? — Il est certain que cette hypothèse n’est point de celles qui cadrent avec des faits connus et sont pour cette raison de nature à se faire aisément agréer. Tout porte à penser, au contraire, que l’insuffisance de la valvule mitrale ne se produit fonctionnellement qu’avec une extrême difficulté.

Lorsque, ayant extrait le cœur d’un cadavre, on fait pénétrer de l’eau dans chacun des deux ventricules par les orifices artériels, de façon à détérminer la clôture des valvules auriculo-ventriculaires, une distension modérée amène déjà l’insuffisance de la tricuspide; tandis que la mitrale, si elle est saine, continue de clore l’orifice avec une merveilleuse persistance, quelle que soit la force employée. Dans des expériences autrefois entreprises à l’hôpital Necker avec le docteur Barié, mon chef de clinique, pour éclairer la question des ruptures valvulaires, nous avons pu élever la pression dans le ventricule gauche jusqu’à briser les tendons, déchirer les valvules, rompre la paroi ventriculaire ellemême, sans que la mitrale devînt insuffisante. D’où l’on peut conclure tout au moins que l’insuffisance de la mitrale par dilatation ventriculaire est infiniment plus difficile à produire que celle de la triglochyne. Sans doute d’excellents observateurs, et notamment mon ami le docteur Franck ont vu quelquefois survenir des indices d’insuffisance mitrale dans le cours d’expériences pratiquées sur le cœur des animaux. Mais c’était sous l’influence de causes perturbatrices très considérables et avec une dilatation ventriculaire extrême. On doit bien imaginer qu’il n’en peut guère être autrement chez l’homme, et qu’une insuffisance fonctionnelle de la

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, mitrale suppose une dilatation très considérable du ventricule gauche, puisque l’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle, que nous produisons si aisément sur le cadavre, ne se produit ellemême pendant la vie que sous l’influence d’une dilatation extrêmement prononcée des cavités droites et avec accompagnement d’accidents généraux graves. Or, les sujets chez lesquels surviennent les souffles anorganiques qu’on attribue à l’insuffisance mitrale fonctionnelle, ne présentent la plupart du temps aucun indice de dilatation du cœur, et même aucune perturbation notable de ses mouvements. Souvent même il arrive que le souffle disparaît, si le cœur par hasard se dilate.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle n’est donc pas facile à concevoir en ces cas-là. Aussi les auteurs qui l’ont admise et défendue ont-ils été conduits, pour l’expliquer, à supposer des choses passablement mystérieuses; comme la paralysie isolée des muscles papillaires, leur contraction spasmodique, ou la contraction inégale de leurs différentes parties, ou bien encore le relâchement d’un sphincter hypothétique. Toutes suppositions non démontrables, qui ne reposent sur aucun fait d’observation et ne méritent guère qu’on les discute, puisque le fait qu’elles sont destinées à expliquer n’existe assurément pas dans les cas où on le suppose. Je ne m’arrêterai donc pas à faire remarquer ce qu’il y a d’étrange à mettre sur le compte d’une paralysie du muscle cardiaque, une insuffisance qu’on ne parvient point à produire sur le cadavre, même avec les plus grands efforts. Comme si le cœur pouvait être pendant la vie plus paralysé qu’il ne l’est après la mort. La perfection avec laquelle se ferme la mitrale du cœur cadavérique montre assez que cette occlusion n’est point à la merci d’une contraction plus ou moins énergique de n’importe quelle partie du cœur.

Je m’arrêterai peu également à l’hypothèse de mon collègue des hôpitaux, le docteur Huchard. Pour lui, il suppose que les insuffisances fonctionnelles chez les chlorotiques résultent d’un spasme général des capillaires ; que ce spasme produit une élévation de la pression artérielle qui suffit à entraîner la dilatation du cœur et de ses orifices, et partant, une insuffisance valvulaire. Pour que cette hypothèse trouve un commencement de confirmation, il faudrait au moins qu’il fut établi que la pression artérielle est exagérée chez les sujets qui présentent des souffles cardiaques chlorotiques. Or nous avons établi très formellement déjà qu’il n’en est absolu-

ment rien. On verra dans la suite que ces souffles n’ont besoin pour se produire d’aucune dilatation du cœur et qu’en général ils coexistent de préférence avec un cœur peu volumineux. De sorte que les deux faits qui servent de base à cette théorie étant formellement contredits par l’observation, la théorie elle-même ne se saurait un instant soutenir.

D’ailleurs, ce qui rend tout à fait inutile de discuter longuement les théories à l’aide desquelles on tente d’expliquer l’insuffisance mitrale fonctionnelle imaginée pour rendre compte des souffles anorganiques de la pointe, c’est qu’il est possible de prouver dans la plupart des cas, par les caractères mômes des bruits constatés, que cette insuffisance n’existe réellement point.

Le souffle de l’insuffisance mitrale organique a des caractères très déterminés. Il est exactement systolique, en jet de vapeur; il a son maximum sur la pointe; et se propage de là vers l’aisselle, souvent môme jusque dans le dos aux environs de l’angle inférieur de l’omoplate.

Le souffle anorganique au contraire est le plus souvent en retard sur le début de la systole. Il siège beaucoup plus souvent à côté de la pointe que sur la pointe elle-même. Il se propage peu ou pas du tout vers l’aisselle et le dos. Ces caractères différentiels ne sont pas toujours également accentués; c’est incontestable. Maison les peut considérer du moins comme les caractères distinctifs habituels. Les auteurs anglais, plus généralement attachés à la théorie de l’insuffisance fonctionnelle, sont précisément ceux qui ont plus particulièrement insisté sur la valeur de quelques-uns d’entre eux. Ils ne sauraient par conséquent en récuser le témoignage. Or, s’il y a insuffisance valvulaire mitrale, pourquoi, quand cette insuffisance est fonctionnelle, le siège et la propagation du bruit seraient-ils différents de ce qu’ils sont quand elle tient à une lésion organique? Je concevrais une différence de timbre de tonalité à cause de la rigidité moindre du bord valvulaire. Une différence de maximum d’intensité et de propagation ne se comprend pas. Du moment où une veine fluide se forme par le fait d’une insuffisance, peu importe sous ce rapport le mécanisme par lequel celle-ci s’est produite. Le sens et l’étendue de la propagation dépendront de la direction de la veine fluide et de l’intensité du bruit. On sait pourtant que les bruits anorganiques même très intenses meurent le plus souvent sur place ; tandis que les bruits d’insuf-

fisance organique se propagent plus ou moins, [même quand ils

sont notablement moins intenses.

Nous connaissons à l’orifice tricuspide des insuffisances organiques et des insuffisances fonctionnelles. On n’a jamais constaté de différence entre les souffles produits par ces deux variétés de l’affection sous le rapport de' leur siège et de leur propagation et je ne pense pas que personne songe à édifier leur diagnostic différentiel sur des caractères de ce genre. Pour quel motif les choses se passeraient-elles différemment du côté de l’orifice mitral! Si donc, les souffles anorganiques diffèrent si manifestement de ceux qui se produisent dans les cas avérés de lésion mitrale consécutive à l’endocardite chronique, c’est qu’ils ont une raison d’être autre que l’insuffisance valvulaire.

En résumé, aucune modification ni du sang , ni des orifices du cœur ne peut rendre compte des souffles anorganiques. — De toutes les interprétations qu’on a proposées jusqu’ici pour les divers bruits de souffles anorganiques qui se font entendre, soit à la pointe, soit à la base du cœur, il n’y en a aucune dont l’exactitude puisse être démontrée, aucune même qui ne souffre des objections de nature à la rendre absolument inadmissible. On en saurait encore moins parler pour les souffles qui se font entendre au niveau de la partie moyenne du cœur; car elles s’y adapteraient plus difficilement encore. Or ces souffles-là sont, comme on l’a déjà vu, de beaucoup les plus fréquents.

La présence de tendons aberrants ne saurait expliquer les souffles anorganiques du cœur. — Ces tendons peuvent, il est vrai, donner lieu à des souffles et à des souffles d’une grande intensité. J’en ai rencontré plus d’une fois, et plus d’une fois il m’est arrivé d’indiquer pendant la vie l’existence de cette anomalie que l’autopsie vérifiait ensuite. Dans un de ces cas même, les pièces furent portées à la Société anatomique, où l’anomalie fut positivement constatée, le diagnostic ayant été pendant la vie posé publiquement dans les salles en présence des élèves qui assistèrent ensuite à l’autopsie. Les bruits produits de la sorte sembleraient justifier l’hypothèse déjà indiquée de Hilton Fagge; hypothèse suivant laquelle le sang accumulé dans un ventricule dilaté entrerait en vibration en se brisant sur la colonne formée par les tendons

PO T AI N. — DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. 355 valvulaires. Mais d’abord le caractère d’un bruit de semblable origine est assez particulier, comme on vient de le voir, pour qu’on puisse le distinguer de tous les autres, et ce n’est en aucune façon celui-là que présentent en général les souffles appelés anorganiques. Ensuite l’hypothèse de Ililton Fagge suppose nécessairement une dilatation ventriculaire, tandis que dans les cas de souffle anorganique, la dilatation fait le plus souvent défaut.

Les souffles anorganiques sont des bruits cardio-pulmonaires. — Après toutes ces éliminations successives, il n’est plus possible d’interpréter les souffles anorganiques autrement qu’en les considérant comme des bruits extracardiaques pulmonaires. Comme il se produit certainement des bruits de souffle dans la région du cœur sans qu’il existe aucune lésion de cet organe; comme on ne peut montrer qu’ils se passent dans l’intérieur du cœur, ni imaginer même, on vient d’en avoir la preuve, comment ils pourraient s’y produire, il faut bien croire qu’ils prennent naissance au dehors de lui. Et comme les bruits spéciaux bien connus que produisent le péricarde d’une part et la plèvre de l’autre n’ont rien de commun avec les souffles dont il s’agit en ce moment, on voit que c’est dans le poumon seul qu’il est possible de localiser ces derniers.

Historique des souffles cardiopulmonaires. — Cette interprétation est indiquée par Laënnec dans la première édition de son livre, celle de 1826, où il s’exprime ainsi : « Enfin, il est deux circonstances dans lesquelles un observateur inexpérimenté pourrait croire à l’existence d’un bruit de souffle sans qu’elle fût réelle. Chez quelques sujets, les plèvres et les bords antérieurs des poumons se prolongent au-devant du cœur et le recouvrent presque entièrement. Si l’on explore un pareil sujet au moment où il éprouve des battements du cœur un peu énergiques, la diastole du cœur comprimant ces portions du poumon et en exprimant 1 air, altère le bruit de la respiration de manière à ce qu’il imite plus ou moins bien celui d’un soufflet ou celui d’une râpe à bois douce. Mais avec un peu d’habitude, il est très facile de distinguer ce bruit du bruit de soufflet donné par le cœur lui-même : il est plus superficiel ; on entend au-dessous le bruit naturel du cœur ; et en recommandant au malade de retenir pendant quelques

instants sa respiration, il diminue beaucoup ou cesse presque entièrement. » Il est évident que Laënnec considérait ce fait comme rare, exceptionnel, puisqu’il parle de quelques sujets seulement chez lesquels se rencontreraient les conditions, selon lui, favorables à la production de ce phénomène. Il n’a nullement songé d’ailleurs à tirer de cette remarque une interprétation générale des souffles anorganiques, puisque cela ne l’a point empêché d’imaginer la fâcheuse et fausse théorie du bruit rotatoire musculaire cardiaque dont il a été question plus haut ; il a cru que la suspension du mouvement respiratoire en rendrait le diagnostic extrêmement facile en les faisant cesser tout à fait, tandis que dans un très grand nombre de cas, au contraire, cette suspension ne peut que les rendre plus distincts. Aussi l’alinéa de Laënnec était-il resté à peu près inaperçu, n’avait été relevé par personne et n’avait, je l’avoue, nullement fixé mon attention lorsque, de 1861 à 1864, étant médecin de l’hospice des Ménages, je fus conduit à m’occuper de ce sujet par diverses autopsies où je ne trouvai aucune explication des souffles que j’avais entendus pendant la vie et par le fait que ces souffles avaient eu leur maximum en des foyers différents de ceux qui sont habituels aux souffles organiques, s’étant fait généralement entendre en des points où le cœur se trouvait recouvert par le poumon. Comme en ce temps, j’avais acquis déjà la conviction que le bruit appelé bruit respiratoire saccadé qu’on observe le plus ordinairement dans la région sous-claviculaire gauche, résulte la plupart du temps de secousses imprimées au poumon par le cœur et comme ces secousses produisent parfois un bruit très soufflant, je ne doutai pas que les souffles d’origine inconnue que j’observais au-devant du cœur ne se produisissent par un mécanisme analogue. Dans l’année 1865, étant médecin de l’hôpital Saint-Antoine, je fus particulièrement frappé par deux faits que j’eus occasion d’y observer successivement.

Un jour un élève du service m’amena un de ses camarades qui peu de temps avant avait dû passer au conseil de révision. Ce jeune homme, admirablement bien portant, ne se connaissait aucun motif d’exemption et se résignait, ayant un mauvais numéro, à entrer au service militaire, lorsqu’il entendit le chirurgien qui l’examinait dire qu’il était exempt comme atteint de maladie organique du cœur. Il s’en fut, assez satisfait de n’être point soldat, mais désespéré de se savoir atteint d’une affection grave qu’il

POTAIN. — DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. 557 n’avait point jusque-là soupçonnée. A partir de ce jour, les palpitations commencèrent à se faire sentir au point de troubler tout à fait son sommeil. Et ses malaises devinrent tels enfin, que son ami crut devoir me l’amener à l’hôpital. En l’examinant, je fus d’abord frappé de ce fait que le souffle très intense, qu’on entendait dans la région précordiale, n’avait ni le son, ni le siège des souffles habituellement liés aux lésions organiques. J’engageai ce jeune homme à se reposer quelques instants dans la salle. Puis, l’ayant étendu sur un lit, je l’examinai de nouveau et je trouvai que le bruit anormal avait totalement disparu, tandis que les bruits normaux demeuraient avec un rythme, un timbre et une intensité qui ne s’écartaient en rien de l’état normal. L’analogie du bruit anormal qui se produisait chez ce jeune homme avec ceux que je connaissais déjà, me laissa la conviction qu’il s’agissait d’un bruit extracardiaque pulmonaire.

A quelque temps de là un jeune élève de mon service me vint un matin prévenir qu’il était obligé de se rendre le lendemain au conseil de révision et qu’il ne pourrait assister à la visite. Comme il toussait un peu en me parlant, je m’informai s’il ne se sentait point malade ; à quoi il répondit que son rhume était une indisposition légère toute récente et à laquelle il n’attachait aucune importance. Je l’auscultai néanmoins et, ce faisant, je m’aperçus qu’il avait au cœur un souffle intense fort analogue à celui du jeune homme précédent. Je l’avertis donc qu’il serait exempté pour cause de maladie du cœur, mais qu’il n’avait point à s’en inquiéter, attendu que ce qu’il présentait était un bruit accidentel qui n’aurait d’autre conséquence que de le dispenser du service militaire. De fait, le surlendemain il venait me prévenir qu’il avait été réformé et reprenait fort paisiblement son service d’hôpital, sans plus se soucier de son cœur qui ne l’incommodait en aucune façon.

Depuis lors, j’ai rencontré des cas de ce genre en très grand nombre et n’ai pas cessé de les étudier. Ma conviction relativement à leur siège véritable et à leur mécanisme est devenue de jour en jour plus profonde, basée qu’elle fut sur des faits de plus en plus multipliés et divers. De plus en plus, je me suis persuadé que ce genre de bruit comprenait la très grande majorité des souffles cardiaques désignés sous le nom de bruits anorganiques. Je les ai montrés sans cesse aux élèves qui suivaient mon service :

plusieurs d’entre eux en ont fait le sujet de leur thèse; j’en ai pour ma part fait plus d’une fois celui de mes leçons, et en 1875, dans l’article du Dictionnaire encyclopédique sur les maladies du cœur que j’écrivais en collaboration avec mon collègue le docteur Rendu, j’indiquai les points principaux de ces recherches.

Il s’en faut de beaucoup pourtant que cette conviction soit encore entrée dans l’esprit du plus grand nombre des médecins. La plupart ignorent l’existence des bruits cardiopulmonaires ou les considèrent comme des faits exceptionnels, comme des curiosités sans intérêt pratique. Parmi les auteurs qui ont le plus récemment écrit sur les maladies du cœur, les uns n’y font même pas allusion, comme mon collègue le professeur Sée, d’autres, comme mon collègue des hôpitaux, le docteur Huchard, ne les tiennent guère que pour une interprétation arbitraire des bruits anorganiques, à laquelle il serait loisible et tout aussi bien d’en substituer toute autre.

Cependant je n’ai pas ôté le seul à entrer dans la voie que Laënnec avait ouverte, mais à peine indiquée

Richardson1 2 rapportait, en 1860, avoir rencontré trois fois un bruit qui paraissait émaner du poumon et qui cependant était en rapport avec les mouvements du cœur. Il attribuait ce bruit à un phénomène d’expiration localisé et croyait devoir supposer pour l’expliquer quelque symphyse cardiaque.

Dans un article publié en 1863, Scoda* admit que la contraction du cœur peut produire sur les parties voisines du poumon une compression qui chasse l’air contenu dans les vésicules et détermine un véritable bruit de souffle systolique. Il ajoute qu'il n’y a rien d’impossible à ce que la diastole produise aussi un bruit de souffle par un mécanisme précisément inverse.

Friedreich, dans son traité des maladies du cœur, signale cette variété de bruits anormaux sans rien ajouter aux caractères distinctifs que Laënnec leur avait assigné.

Kriesner,en 1875, notait qu’il peut se faire que le cœur provoque autour de lui des bruits se passant dans le péricarde ou dans le

1 . Richardsox, On an auscultatonj Sound produced by the action of the heart on a portion of lung [Med. Times and Gai. 25 feb. 1860).

2. Scod.v. U cher unerklârliche Hersgerüusche in Allgem. Wiener med. Ztg. VII!. N° 54, 1863.

poumon et que, pour ce qui concerne le poumon, cela a lieu dans la languette décrite par Luschke, qui parfois vient coiffer en quelque sorte la pointe du cœur.

Gerhardt1 2, dans un traité de sémiologie publiéenl884, veut bien admettre que certains bruits, se passant dans le poumon, puissent simuler des bruits cardiaques accidentels. Mais il pense, comme Laënnec, qu’il suffit pour les distinguer de faire suspendre la respiration. D’ailleurs il ajoute que tout ce groupe des bruits accidentels est en train de se fondre et paraît croire qu’on n’en parlera pas longtemps, tout souffle provoqué par le cœur devant finalement se rattacher à une altération quelconque de cet organe.

Nixon8 qui, en 1886, mentionne aussi les souffles pulmonaires d’origine cardiaque, n’en parle de même que pour noter la possibilité qu’il s’en produise dans la partie du poumon qui recouvre la pointe du cœur, celle-ci comprimant le poumon et en expulsant l’air avec vigueur.

Prince5 enfin, dans la publication citée plus haut, et qui parut en 1889, admet bien, pour expliquer les souffles accidentels très consciencieusement observés par lui, qu’on leur suppose une origine pulmonaire, si on trouve les autres interprétations trop absurdes. Mais il veut pour y consentir que le bruit anormal se produise seulement pendant l’inspiration et, de plus, qu’il ait un timbre identique à celui du bruit respiratoire !

Comme ce que la plupart de ces auteurs disent des bruits que nous étudions est en général précisément le contraire de la réalité, ou se rapporte à des faits absolument exceptionnels, il ne faut pas s’étonner beaucoup qu’ils n’aient guère entraîné l’opinion.

Deux élèves de mon service ont successivement pris cette question pour sujet de thèse, M. le docteur Choyau en 18694 et M. le docteur Mezbourianen 1 8 7 2 3 . M. Choyau a recueilli dans le service

1. Gerhardt, Prof, der Med. Klin, in Würzburg. — Lehrbuck der Auscultation und Percussion. Tubingen, 1884.

2. Nixon, The cardiac murmurs of the mitral area. In Dublin Journ of med. sc. Juni 1, 1886.

5. Prince, The occurrence and mechanism of physiological heart murmurs in healthy individuals. In New York Rec. (April 20, 1889).

4. Choyait, Des bruits pleuraux ou pulmonair-es dus aux mouiements du cœur (Th., Paris, 1869).

5. Mezbourian-, Du diagnostic des bruits de souffle extra-cardiaques (Th. Paris. 18741.

de M. Vigla, où il était passé en sortant du mien, trois observations très intéressantes dans lesquelles, ayant entendu pendant la vie des bruits de souffle très manifestes dans la région précordiale, il put à l’autopsie constater que le cœur était dans l’état normal et que les orifices ne présentaient aucune lésion. Il trouva, pour toute anomalie capable d’expliquer la production du souffle : dans un cas, une symphyse cardiaque ; dans un autre, des adhérences anciennes et solides qui unissaient le bord du poumon droit à la plèvre médiastine dans le point où elle recouvre la face externe du péricarde; dans le troisième, une disposition spéciale du bord de ce poumon qui, infiltré de granulations tuberculeuses, s’avançait d’une façon inaccoutumée et paraissait maintenu au-devant du cœur. Comme dans ces deux derniers cas le siège des bruits anormaux constatés correspondait précisément au lieu dans lequel on avait trouvé le poumon fixé et fixé de façon à ne pouvoir se soustraire aux secousses imprimées par le cœur, M. Choyau en tira cette conclusion absolument légitime : 1° qu’on peut entendre dans la région précordiale des souffles autres que ceux de l’anémie sans qu’il existe aucune lésion des orifices du cœur, ni de leurs valvules ; 2° que ces bruits peuvent se produire dans le poumon sous l’influence des mouvements du cœur. Aux faits très précieux provenant de ses propres recherches, M. Choyau a ajouté quelques faits que je lui avais communiqués. Mais nos observations en ce temps-là n’étaient point encore assez nombreuses pour qu’on pût songer à donner une description complète et une histoire générale de ces sortes de bruits.

Lorsque, en 1874, M. Mezbourian soutint sa thèse où il résumait à peu près ce qu’il m’avait entendu dire sur ce sujet soit au lit du malade, soit dans mes leçons, les données qui y étaient relatives commençaient à s’accumuler. Mais elles étaient encore bien insuffisantes.

Quatre années plus tard, en 1878, mon interne d’alors, le docteur Cuffer, prit ce sujet pour en traiter un point spécial et déterminer quelle différence existe entre les bruits intra et extra-cardiaques, sous le rapport de l’influence qu’exercent sur eux les changements de position du malade. Ses conclusions étaient très précises et absolument en accord avec les faits qu’il avait observés. Mais elles ne pouvaient être générales. De même qu’il lui était impossible d’avoir, sur les causes et le mécanisme des faits constatés, des

idées tout à fait nettes et définitives que je n’avais pas moi-même en ce temps-là.

Si j’ai tardé jusqu’ici à traiter ce sujet à mon tour, autrement que dans des leçons orales, c’est de propos très déterminé. Je ne le regrette ni ne m’en excuse, étant très convaincu que je ne pouvais rendre un plus grand service à la science que d’arrêter ma plume jusqu’au moment où j’aurais la connaissance entière des choses dont je voulais écrire. Or on verra bien que, en un sujet où l’anatomie pathologique n’apporte que de rares lumières, où l’expérimentation proprement dite est à peine applicable, où les faits se présentent sous des formes si multiples et si diverses, où ils no peuvent être interprétés qu’à l’aide d’analogies plus ou moins étroites et en passant peu à peu des données définitivement acquises et solidement établies par de nombreuses observations, à celles qui ne le sont pas encore; on verra, dis-je, qu’il n’était possible de procéder qu’avec une extrême lenteur et qu’il fallait avoir eu sous son oreille plusieurs milliers de malades avant d’avoir rencontré un nombre suffisant de faits absolument démonstratifs et capables d’éclairer complètement chacun des points litigieux de la question.

Voici maintenant l’ordre que je me propose de suivre dans la suite de ce travail. Je rapporterai d’abord les observations dans lesquelles l’autopsie a rendu le diagnostic incontestable et fourni, sur l’état du cœur, des données absolument certaines et suffisamment précises. D’après ces observations j’achèverai d’établir, comme j’ai déjà commencé de le faire en me servant de faits empruntés à différents auteurs, qu’on peut entendre au-devant du cœur des souffles divers de timbre, de rythme, d’intensité et correspondant à des périodes diverses de la révolution cardiaque, sans qu’il existe absolument aucune lésion de l’organe; et qu’à ces souffles convient la dénomination de bruits anorganiques. Je montrerai également, en analysant les faits dont il s’agit, que ces souffles, malgré la diversité de leurs caractères, en ont d’assez précis pour qu’on puisse être assuré de les reconnaître.

J’exposerai ensuite les faits beaucoup plus nombreux dans lesquels des souffles identiques aux premiers et présentant tous les caractères à l’aide desquels on peut les distinguer, ont été entendus chez des sujets qui ont guéri de la maladie pour laquelle ils étaient entrés à l’hôpital, ou dont l’autopsie n’a pu être faite. Ces faits, en raison de leur grand nombre, nous permettront d’apprécier la

fréquence de ces sortes de bruits et de préciser les conditions très

diverses dans lesquelles ils peuvent se produire.

A l’aide de ces observations et d’études expérimentales diverses, j’essayerai de déterminer leur mécanisme, c’est-à-dire de prouver qu’ils se passent dans le poumon et que ce sont les mouvements du cœur qui les déterminent; de montrer comment ces mouvements le peuvent faire et pourquoi ils ne le font pas toujours, mais seulement dans des conditions spéciales. Je tâcherai alors de préciser ces conditions; c’est-à-dire de constituer l’étiologie. Enfin, comparant ces bruits anormaux avec ceux que produisent les lésions organiques, je ferai en sorte d’en préciser tellement le diagnostic différentiel qu’il reste fort peu de cas où l’indécision soit inévitable encore.

DES CAS DE SOUFFLE CA RD 10 PU L IYI 0 N Al RE CONTROLES PAR L’AUTOPSIE

Indication des matériaux qui ont servi à cette étude. —

En quatorze années il a été recueilli, dans mon service à l’hôpital Necker et à la Charité, 225 observations suivies d’autopsie, dans lesquelles les signes fournis par l’examen du cœur durant la vie et l’état anatomique de cet organe après la mort ont été recherchés et notés avec assez de soin pour que ces observations puissent utilement servir à déterminer le rapport véritable des souffles avec les lésions. *

Sur ces 225 observations il y en a 159 où l’on ne constata pendant la vie aucun souffle dans ïa région précordiale, 64 au contraire, c’est-à-dire les deux septièmes, dans lesquelles on reconnut divers bruits anormaux de ce genre.

Dans les 159 cas où aucun souffle n’avait été constaté pendant la vie, 152 fois l’autopsie, confirmant les résultats de l’examen clinique, ne révéla aucune lésion du cœur. Il est vrai, par contre, que dans 25 cas elle montra des lésions manifestes; mais ces lésions, ne portant pas sur les orifices, étaient réellement incapables de produire aucun souffle par elles-mêmes. C’était : une symphyse cardiaque, des péricardites avec ou sans épanchement, une endocardite sans déformation valvulaire, l’hypertrophie brightique, enfin des dilatations consécutives à l’emphysème pulmonaire, à la tuberculose ou à la fièvre typhoïde.

De ces premières observations il résulte donc, fait non contesté d’ailleurs, que l’absence de souffle correspond en général à l’absence de lésion des orifices.

Cette règle, il est vrai, souffre quelques exceptions. Nous en avons

rencontré quatre. Ce sont quatre faits dans lesquels, malgré l’absence de tout souffle cardiaque pendant la vie, on trouva à l’autopsie des lésions diverses capables habituellement d’en produire. Deux fois c’était un rétrécissement aortique, une fois une insuffisance de la mitrale, une autre fois un rétrécissement mitral pur. Les deux premiers malades, atteints de pneumonie, étaient entrés à l’hôpital dans un état d’agonie commençante. Si bien qu’ils moururent presque aussitôt et que l’auscultation pratiquée dans des conditions aussi défavorables ne put révéler un souffle qui devait être à ce moment singulièrement atténué. Le troisième fait était celui d’une femme atteinte de cancer atrophique du foie, malade entrée également à une période ultime de sa maladie et avec des accidents d’une gravité si haute, qu’ils détournèrent inévitablement l’attention de ce qui se passait du côté du cœur et mirent obstacle à l’examen minutieux qui eût été nécessaire pour amener la constatation des bruits anormaux, à supposer qu’ils existassent encore. Quant au rétrécissement mitral pur de la quatrième observation, il ne se révéla par aucun souffle, bien que l’auscultation eût été pratiquée cette fois dans les conditions les plus favorables. Ce n’est pas là sujet d’étonnement. L’absence de souffle dans cette maladie est en effet chose assez commune, surtout à certaines de ses périodes. Mais on sait que le diagnostic n’en est pas moins possible encore, grâce à d’autres signes dont la valeur n’est pas moindre que celle du souffle.

Il est donc permis d’affirmer : que V absence absolue de souffle cardiaque, quand elle est constatée dans des conditions favorables à V auscultation, peut être considérée comme une preuve suffisante qu'il n'existe aucune lésion d'orifice; et qu'il y a quelques exceptions seulement à faire pour certains cas de rétrécissement mitral.

Bien au contraire, il ne suffit pas d'avoir entendu un souffle accompagner les bruits du cœur pour être en droit d'en conclure qu'il existe une lésion de cet organe. Je l’ai montré déjà dans la première partie de ce travail, en citant un bon nombre de faits empruntés à divers auteurs. Les faits plus nombreux encore que j’ai observés à Necker et à la Charité sont absolument confirmatifs à cet égard.

Sur 64 observations dans lesquelles on avait noté des souffles cardiaques, 20 fois seulement l’autopsie montra des lésions d’orifice en rapport exact avec les souffles constatés: 56 fois au con-

traire elle n’en révéla aucune et ne mit au jour qu’un cœur absolument normal; 8 fois elle montra bien certaines lésions, mais non pas toutes celles nécessaires pour donner l’explication complète des divers bruits anormaux entendus pendant la vie. De sorte que, sur les 64 cas dans lesquels on a pu demander raison des souffles à l’anatomie pathologique, il n’en est qu’un tiers à peine où celle-ci leur ait assigné pour cause manifeste une lésion d’orifice bien déterminée. Tandis que, dans plus des deux tiers, c’est-à-dire dans 44 cas, elle a été incapable de leur fournir aucune interprétation rationnelle tirée de l’état du cœur.

Nous résumerons ce qui vient d’être dit dans le tableau suivant :

Sur 223 observations avec autopsie et notation suffisante de l’état des bruits du cœur pendant la vie, on a trouvé :

1” Pendant la vie

2° A l’autopsie.

! Aucune lésion du cœur. . . 132 )

Lésions n’intéressant pas les r 155 orifices et incapables de pro- ( (97,49 °/0) duire des souffles .... 23 )

Lésions intéressant les orifices et produisant habituellement des souffles .... 4 (2,51 °/o)

B. Souffles divers | Lésions des orifices 20 (31,25%)

de la \ Aucune lésion des orifices. . 36 \

région précordiale : < Lésions insuffisantes pour ex- f 44

64 / pliquer les souffles consta- 1 (68,75 %)

(28,6%) { tés 8)

On voit en examinant ce tableau que plus du quart des sujets qui ont été autopsiés avaient présenté des souffles cardiaques, mais qu’un tiers de ces souffles seulement (51,25 pour 100) résultaient de lésions des orifices; que les deux tiers (68, 75 pour 100) étaient anorganiques; enfin que près de un cinquième des sujets autopsiés (19,64 pour 100) avaient présenté pendant la vie des souffles de ce genre.

Siège des souffles anorganiqiies. — Les souffles rencontrés chez les sujets chez lesquels l’autopsie a permis de constater par la suite l’intégrité absolue des orifices du cœur, souffles qui par conséquent étaient très certainement anorganiques, se sont fait entendre sur tous les points de la région précordialc. tantôt dans

CLINIQUE MÉDICALE DE LA CHARITÉ, un espace très restreint, d’autres fois sur une grande étendue. Presque toujours on a pu leur assigner un ou plusieurs foyers, c’est-à-dire leur trouver un ou plusieurs points d’intensité maxima. Ces foyers sont le plus souvent différents de ceux qui appartiennent aux souffles produits par des lésions d’orifice. Ils peuvent servir de signe distinctif. Par suite leur détermination prend une grande importance et il convient de lui donner toute la précision possible. On peut les rapporter à des repères que fournit la paroi thoracique antérieure, comme le sternum, les espaces intercostaux, le mamelon. Mais les indications ainsi obtenues n’ont pas toujours une exactitude suffisante, attendu que les rapports du cœur avec les différents points de la paroi thoracique varient dans une très notable mesure suivant la situation du malade, la hauteur du diaphragme, le degré de la distension abdominale, les modifications subies par le poumon, enfin le volume variable du cœur.

Pour avoir des repères plus sûrs, il faut absolument les prendre sur le cœur lui-même, et à cet effet il est indispensable de déterminer d’abord, par la palpation et la percussion, le volume et la situation exacte de l’organe. La méthode dont je me suis toujours servi pour pratiquer cette délimitation est fort analogue à celle préconisée par mon collègue le docteur C. Paul. Voici en quoi elle consiste.

Délimitation de la matité précordiale. — On détermine d’abord par la percussion la ligne correspondant à la base du cœur représentée par l’oreillette droite, ligne qui dans l’état normal est sensiblement parallèle au bord droit du sternum; puis celle correspondant au bord du ventricule gauche; enfin la courbe qui réunit ces deux lignes en contournant la crosse de l’aorte. Pour préciser ces limites le plus aisément et le plus exactement possible, il importe beaucoup de pratiquer la percussion d’une façon très systématique de dehors en dedans* Cela veut dire que l’on commence à 4 centimètres environ de la limite présumée, en s’en approchant peu à peu, jusqu’à ce qu’un soudain changement dans l’intensité ou plutôt dans la tonalité du bruit, avertisse qu’on l’a atteinte. On

POTAIN. — DES SOUFFLES CARDIOPULM ON AIRES, marque alors un trait au bord externe du doigt appliqué sur la poitrine et l’on s’arrête là. Prolonger plus loin la percussion et la pratiquer au-devant du cœur serait perdre son temps et augmenter sans aucune utilité la fatigue du malade. Quelques points marqués de cette façon suffiront pour déterminer chacune des deux lignes correspondant à la base et au bord gauche du cœur. Il en faudra un ou deux pour indiquer la courbe aortique. Et la plus grande partie du périmètre cardiaque se trouvera ainsi exactement limitée. Il reste à établir la ligne correspondant au bord du ventricule droit. La percussion ne saurait la donner directement. Ce côté du cœur, en effet, repose sur la face supérieure du foie qui le déborde, et, bien que la matité des deux organes ne soit sans doute pas identique, la différence est certainement trop petite pour qu’on puisse déterminer leur limite réciproque avec quelque semblant d’exactitude. Du moins je m’en déclare incapable. La ligne correspondant au bord du ventricule droit est donc établie d’une façon indirecte et un peu artificielle par le procédé suivant. On précise d’abord aussi rigoureusement que possible par la palpation et la percussion, le siège de la pointe du cœur et ses limites externe et inférieure. Cette délimitation est la partie la plus délicate et souvent la plus difficile de toute l’opération ; mais aussi la plus importante et celle qui demande, pour des raisons qu’on verra dans la suite, le plus de soin et d’attention. Cela fait, on délimite, par la percussion pratiquée de haut en bas, le bord supérieur du foie sur la partie droite de la face antérieure du thorax, c’est-à-dire la ligne qui représente un plan tangent à la partie la plus haute de la convexité de l’organe. De l’angle formé par la rencontre de ces deux lignes, on en tire une dernière qui va joindre la limite inférieure de la pointe, et l’on a complété ainsi le périmètre du cœur.

Le périmètre tracé de la sorte n’est pas, bien entendu, une image du cœur, mais une sorte de projection du pi’ofil cardiaque sur la paroi thoracique antérieure. Même à ce point de vue, il n’est pas rigoureusement exact, puisque sa ligne inférieure ne répond pas précisément au bord inférieur du ventricule droit et se laisse un peu déborder par lui. Mais je ne pense pas qu’il soit possible d’arriver à plus d’exactitude, et, d’ailleurs, au point de vue de l’objet que nous avons ici, cette inexactitude constante et connue est absolument indifférente et ne met aucun obstacle à ses comparaisons suffisamment précises.

Il ne reste plus qu’à délimiter la partie découverte du cœur, en percutant très légèrement du centre de cette partie découverte vers les bords des poumons qui la circonscrivent.

La figure ainsi obtenue ayant été tracée sur la peau elle-même ou sur un linge exactement appliqué et maintenu, j’ai pris l’habitude de la transcrire en la calquant sur un papier souple et transparent, comme sont certains papiers japonais. Cela permet de la conserver aisément et de comparer ensuite avec une grande exactitude les formes et les dimensions très diverses que cette figure peut prendre chez divers malades ou dans les différentes phases d’une maladie.

Pour comparer entre eux ces tracés successifs, le moyen le plus exact et le plus simple est d’exprimer la grandeur des figures en centimètres carrés, ce qui peut se faire avec un chiffre unique.

Comme la mensuration de figures aussi irrégulières par les procédés géométriques habituels est chose à peu près impossible, je me suis servi, pour obtenir les chiffres qu’on trouvera cités dans le cours de ce travail, du planimètre d’Amsler, à l’aide duquel cette mensuration se fait presque instantanément et avec une exactitude rigoureuse. Je me suis aussi quelquefois servi de papiers découpés dont je comparais les poids. Mais cette méthode est beaucoup plus longue et le résultat notablement moins précis.

Dans la pratique courante, on peut obtenir plus simplement une mesure approximative en multipliant la hauteur de la figure par sa longueur et le produit par un coefficient que j’ai empiriquement trouvé être environ 0,83. Le résultat s’écarte peu de la vérité, pourvu que la figure ne s’éloigne pas trop de la forme représentée plus haut, qui est la plus commune.

Division de la région précordiale en régions secondaires. — Afin de préciser mieux les rapports que les souffles affectent avec les différents points de la matité précordiale, il convient de diviser celle-ci en un certain nombre de régions plus circonscrites correspondant à des points où certains bruits anormaux déterminés se font plus habituellement entendre. Nous admettrons d’abord trois zones principales : celle de la base, zone basilaire; celle de la pointe, zone apexienne, et une zone médiane intermédiaire, zone mésocardiaque. Chacune d’elles sera ensuite subdivisée comme on

va voir.

POT AIN. — DES SOUFFLES CARDIOPULMONAIRES. 369 Dans la zone de la base nous distinguerons : une partie droite dont le centre correspond à l’extrémité interne du 2e espace inter-

Région préaortique

Région prêinfundibulairc

n réventriculaire gauche

Région xiphoïdienne

Région

parapexicnno

Région

endapexienne apexienne prop* dit

Zones et régions correspondant aux foyers des souffles cardiaques.

costal et à l’origine de l’aorte. Nous l’appellerons préaortique. Une partie gauche, occupant de ce côté la portion antérieure du 2e espace intercostal, où son centre se trouve à quelques centimètres du bord du sternum. Celle-ci nous l’appellerons préin fundibulaire, parce qu’elle correspond au point où l’artère pulmonaire fait suite à l’infundibulum et en raison de la part prédominante que cet infundihulum, comme on le verra plus tard, paraît prendre à la production des souffles qui se font entendre en ce point-là.

La zone mésocardiaque se trouve naturellement divisée par la partie découverte du cœur, où ne se produisent jamais de souffles cardio-pulmonaires, en deux portions distinctes : une partie gauche, que nous appellerons préventriculaire , attendu qu’elle correspond à la face antérieure du ventricule gauche; et une droite ou sternale, qui sera divisée en deux parties secondaires : l’une médiane ou sternale proprement dite; l’autre inférieure ou xiphoïdienne. C’est dans la région prôventriculaire que se trouvent le plus grand nombre des bruits anormaux que nous aurons à étudier. Ils s'y répartissent de façons très diverses. Souvent ils se propagent au delà des limites qui leur sont assignées sur la figure. Assez fréquemment ils se localisent à l’extrémité supérieure du triangle représentant la partie découverte du cœur dans un point qu’on pourrait appeler région angulaire; ou, contournant son sommet, vont se confondre avec les souffles de la région sternale.

Dans la zone de la pointe que nous avons appelée apexienne, il faut