L’ANATOMIE

L’observation qui termine le paragraphe précédent nous a déjà montré un cas dans lequel, parmi les nombreuses altérations trouvées sur le cadavre, aucune ne pouvait être considérée comme la cause immédiate des symptômes de lièvre adynamique qui terminèrent la vie de la malade. Pour nous en rendre compte , il a fallu que nous supposassions une modification particulière de l’innervation, que la nécropsie ne pouvait pas nous montrer. Ce sont des cas de ce genre , mais dans lesquels il n’y a même plus d’affection chronique antécédente, comme dans l’observation lxï , que nous avons relatés dans ce paragraphe. L’étude de cas semblables, quelque rares qu’ils soient d’ailleurs, nous semble être d’un haut intérêt , en ce qu’elle nous habitue à reconnaître que le scalpel seul est loin de nous donner la clef de tous les problèmes de notre science.

LXIlIc OBSERVATION.

Symptômes d’embarras (jastrique au début ; évacuations abondantes par haut et par bas à la suite de l’administration de deux grains d’émétique. Apparition subite de symptômes ataxo-adynamiques,et mort en quelques heures. Putréfaction très-rapide après la mort. Aucune lésion.

Un élève en médecine, ancien séminariste, avait vu pendant plusieurs années sa vie brisée par de pi’ofonds et continuels chagrins ; pendant tout ce temps, il avait aussi éprouvé de la misère. Arrivé à l’âge de 28 ans environ, sa position s’améliora. Pendant qu’il était malheureux, il m’avait consulté plusieurs fois pour une affection chronique de l’estomac, qui avait disparu, depuis qu’une vie plus heureuse avait commencé pour lui. Dans les derniers jours du mois de mai 1831, il vint me voir de nouveau, non plus pour sa santé qui était excellente, à ce qu’il m’assura, mais pour me demander quelques conseils sur sa carrière. Le 5 juin, il me fît prier de lui rendre une visite, parce qu’il était malade. Voici alors ce qu’il me raconta. Le 2 juin, il avait commencé à avoir mal à la tête. Le lendemain, il avait éprouvé un malaise général, et son appétit s’était perdu. 11 resta dans le même état le 4, il croit avoir eu un peu de fièvre. Le 5, je le trouvai dans l’état suivant ;

Céphalalgie légère, occupant surtout la région frontale, teinte jaune de la face, accablement général. Sentiment de lassitude. Bouche amère ; langue large, couverte d’un enduit jaune, sans rougeur aucune de ses bords et de sa pointe ; nausées, et de temps en temps rejet des liquides avalés ; pas de soif ; anorexie complète ; ventre partout souple et indolent ; constipation. Peau sans chaleur et pouls sans fréquence (70 battements par minute). Cet ensemble de symptômes me paraît devoir céder à un émétique ; le malade prend immédiatement deux grains de tartre stibié dans deux demi-verres d’eau. 11 était alors quatre heures de l’après-midi.

La nuit il eut d’abondants vomissements, et un grand nombre de selles. Toute la ma-

liiiée du 6 juin, il futtrès-accablé. Je le revis ce même jour à quatre heures du soir : il était alors dans un état d’anxiété difficile à décrire. Son état d’angoises était tel, qu’il ne répondait qu’avec beaucoup de peine à mes questions. Cependant il n’accusait d’autre souffrance locale qu’une vive douleur dans les deux bras, douleur qui s’exaspérait lorsqu’on imprimait à ses membres quelque mouvement. La langue avait conserve son humidité; le ventre était dans tous ses points indolent et souple, la peau sans chaleur, le pouls fréquent et petit. Le malade m’exprima le désir d’être transporté à la Pitié, dans une de mes salles ; il y fut conduit sur-le-champ, et à peine il y fut l'cndu, qu’on lui pratiqua une saignée. J’ignore ce qui lui arriva la nuit, mais le 7 juin, à 7 heures du matin, il était agonisant. Ses traits étaient horriblement décomposés; l’intelligence était complètement abolie; les extrémités étaient froides, et le pouls filiforme. De plus, un phénomène singulier nous frappa ; c’était la couleur noire des bourses et du pénis qui était en même temps gonflé ; on eût dit que ces parties étaient frappées de gangrène. Une heure après, la peau du thorax, au-dessous des deux clavicules, avait également une teinte d’un violet foncé qui tendait au noir, et la même covdeur commençait à se répandre sur diverses points des membres. Mort à 9 heures du matin.

OUVERTURE DU CADAVRE

25 heures après la mort.

Pendant tout le temps écoulé depuis l’instant de la mort jusqu’à l’autopsie, la température fut plus basse qu’elle n’est oiMinairement au mois de juin, et d’autres cadavres, examinés le même jour, et encore plus de temps après la mort, ne présen tèrent point de trace de putréfaction.

Les méninges et la superficie des circonvolutions cérébrales avaient une teinte rougeâtre semblable à celle qu’on trouve dans ces parties sur des cadavres putréfiés depuis plusieurs jours. Un peu de sérosité rougeâtre existait dans les ventricules, toute la pulpe du cerveau était molle.

Les poumons gorgés de sang étalent verdâtres à leur surface.

Le cœur contenait dans ses diverses cavités un sang liquide dans lequel on distinguait un grand nombx'e de bulles d’air. Son tissu était mollasse et rougeâtre, et à sa surface interne, il offrait aussi une coloration d’un rouge brun. Les artères et les veines, dans lesquelles existait également un sang liquide et spumeux, étaient teintes en rouge à leur surface interne

La membrane muqueuse de l’estomac était séparée des tissus subjacents par une notable quantité de gaz. Partout cetie membrane était blanche et d’une bonne consistance. Tout près du cardia, à droite de cet orifice, apparaissaient cinq à six petites taches noirâtres, epii avaient chacune moins du diamètre d’un centime ; ces taches étaient formées par du sang qui infiltrait te tissu même de là muqueuse; e’étaient tle véritables pétéchies. La surface interne du duodénum, du jéjunum, de l’iléum, de tout le gros intestin, était partout d’une pâleur remarquable. Il n’y avait ni follicules, ni plaques de Peyer développées.

La rate, augmentée de volume, était en même temps très-molle.

Le tissu du foie était très-friable et pâle. La vésicule eontenait un peu de bile verdâtre.

Les reins étaient rougeâtres, la vessie distendue par une grande quantité d’urine, sa surface interne blanche.

La couleur noire delà peau des bourses, du pénis, du thorax, et d’autres points, était due à une infiltration sanguine du tissu cellulaire sous-cutané.

Établissons d’abord iin premier fait : c’est qu’à l’exception des ecchymoses et des pétéchies, toutes les autres altérations trouvées sur le cadavre étaient évidemment un résultat de putréfaction. Mais c’est déjà une circonstance fort remarquable de cette observation que la rapidité avec laquelle la décomposition des parties avait commencé à s’opérer. Il faut ordinairement un temps plus long ou une température plus élevée pour que l’on trouve toutes les lésions cadavériques observées dans ce cas, comme liquéfaction du sang, état spumeux de ce liquide , colorations rouges de plusieurs tissus , ramollissement de plusieurs autres, emphysème de l’estomac, etc. Supposez un individu empoisonné par quelque substance septique ; voilà dans quel état vous trouverez son cadavre. Mais chez lui aussi, il y aura eu, avant la mort, transsudation du sang à travers ses vaisseaux , et ici le même phéno- • mène a euiieu ; plusieurs portions de tissu cellulaire sous-cutané s’étaient remplies de sang , avant que la mort ne fut survenue ; encore quelques heures d’existence, et à voir la rapidité avec laquelle le sang s’épanchait sous différents points de la peau , il est bien vraisemblable que toute cette membrane n’eùt plus présenté qu’une vaste ecchymose ; peut-être quelques heures plus tard les membranes muqueuses à leur tour se seraient-elles laissé aussi traverser par le sang , et le vomissement noir aurait eu lieu ; n’y avait-il pas déjà dans l’estomac quelques pétéchies ? Ainsi , dans cette singulière maladie , ce qui nous apparaît surtout , ce sont des phénomènes semblables à ceux qu’on observe, lorsqu’un miasme ou un poison septique a vicié le sang.

Nous croyons donc qu’il a existé ici une altération du sang. Était-elle primitive ? fut-elle le point de départ des autres accidents ? Ou bien fut-elle elle-même le produit d’un vice de l’innervation ? question insoluble dans l’état actuel de la science. Remarquez , d’ailleurs , combien fut insidieux le début de cette maladie. Un simple embarras gastrique ouvre la scène , et en quelques heures il se transforme par un ensemble de symptômes qui touchent à ceux des typhus les plus graves. Sans doute, la vie toute de chagrins et de misères dont sortait à peine ce jeune homme, avait pu laisser dans tout son organisme une prédisposition à de semblables accidents.

Un cas qui a bien des rapports avec celui que nous venons de citer a été publie, il y a quelques années, par M. le docteur Gauthier de Clau-

bry(l) : chez l’individu dont il nous a transmis l’histoire, pas plus que chez le nôtre, ce n’est point dans rinflammation circonscrite d’un solide, que peut être placé le point de départ de la maladie; c’est dans un état morbide inconnu , soit du système nerveux , soit du sang.

L’individu observé par Gauthier était âgé de 19 ans. A la suite de travaux intellectuels des plus pénibles et de veilles prolongées, il éprouve une lipothymie. Deux heures après cet accident qui l’a laissé faible et comme épuisé , il est pris d’un mouvement fébrile intense ; il ressent une anxiété extrême ; ses membres lui font mal; il se plaint de la gorge; la sensibilité générale est très-exaltée; la langue est rouge, ainsi que toute la membrane muqueuse de la bouche et du pharynx , la respiration est inégale ; du délire survient. Deux jours se passent ainsi ; puis le trouble de l’innervation augmente ; les battements du cœur et des artères deviennent irréguliers^ et faibles , la respiration est singulièrement laborieuse ; les musculaires diminuent ; la sensibilité s’éteint ; rintelligence ne se traduit plus que par quelques rêvasseries , et une sueur visqueuse précède la mort , qui survient quatre-vingt-cinq heures après l’instant où la lipothymie a eu lieu. Plusieurs émissions sanguines avaient été pratiquées.

Pour expliquer tous ces ü é?ninemment ataxiques , et

dont l’ensemble a une autre époque eût été appelé fièvre maligne , que trouva-t-on à l’ouverture du corps? Un engorgement considérable et général du système vasculaire veineux , partout un sang liquide et violacé, épanché en plusieurs points dans le tissu cellulaire sous forme d’ecchymose , et de plus un ramollissement singulier de la plupart des organes , du cerveau , du cœur , des poumons , du foie , de la rate , des reins , des muscles eux-mêmes qui , partout , se laissaient déchirer comme de la pulpe, et avaient en même temps une couleur pâle.

Les deux faits que nous venons de citer nous paraissent être l’un et l’autre d’une grande portée , et nous appelons sur eux toute l’attention des observateurs.

Voici maintenant un autre cas dans lequel les désordres fonctionnels semblent plus spécialement porter sur les centres nerveux. Le sang ne paraît plus être en cause. La maladie dont il va être question dans ce cas, aurait été appelée fièvre ataxique par Pinel ; méningite ou méningo-!

(1) Archives de médecine^ tom. 2o, page 252, ù

encéphalite par d’autres. Les renseignements fournis par la nécropsie furent encore ici complètement négatifs.

LXIVe OBSERVATION.

Délire fébrile ; mouvements convulsifs. A la suite d’une application de sangsues, affaissement subit qui est suivi de la mort. Aucune lésion appréciable.

Un garçon marchand de vin, âgé de 17 ans, fortement constitué, commence à ressentir, le 22 janvier, une forte céphalalgie, un malaise général, un grand accablement; il continue cependant à travailler et à manger. Le 27 janvier, pour se débarrasser de son mal de tête, il boit une certaine quantité d’eau-de-vie ; il n’en est que plus souffrant. Le 28, il entre à la Maison royale de santé, et nous offre l’état suivant :

La face est fortement injeetée, ainsi que les eonjonctives. Les idées ne sont plus nettes, et le malade répond d’une manière fort incomplète aux questions qu’on lui adresse. Le pouls bat cent vingt fois par minute, et la peau est brûlante. Du reste, la langue est humide et sans rougeur, le ventile est souple et indolent, et il n’y a point de diai'rhée. Nous faisons appliquer vingt sangsues à l’anus. Pous nous, ce malade avait une fièvre inflammatoire avec prédominance d’excitation cérébrale.

Le lendemain 29, nous trouvâmes le malade dans un état de délire complet, et de temps en temps quelques mouvements convulsifs viennent agiter la face et les membres. La fièvre persiste; la langue a conservé un aspect aussi naturel. Une saignée de douze onces est pratiquée.

Dans la journée, le délire ne diminue pas, les mouvements convulsifs deviennent plus fréquents.

Dans la matinée du oO, même état. Nous prescrivons une application de douze sangsues derrière chaque oreille. Peu de temps après notre visite, et avant que les sangsues n’eussent été mises, il survient une forte convulsion à laquelle tout le corps participe, et qui est suivi d’un grand état de prostration. A midi cependant, les sangsues sont appliquées ; jusqu’à deux heures leurs piqûres coulent abondamment. Le malade est alors très- faible et couvert d’une sueur froide; on arrête le sang mais la prostration augmente, le pouls cesse de battre et le malade succombe à sept heures du soir.

OUVERTURE DU CADAVRE

Le cerveau , la moelle épinière , et leurs membranes d’enveloppe avaient leur coloration et leur consistance normales. Les ventricules ne contenaient que peu de sérosité. Nous cherchâmes vainement quelques lésions dans tout le système nerveux; nous ne pûmes en découvrir aucune. Nous n’en découvrîmes pas davantage dans les différents organes du thorax et de 1 abdomen, examinés avec d’autant plus de soin que cette absence de toute lésion nous étonnait.

Voilà un exemple bien tranché de fièvre continue avec concentration des accidents vers le système nerveux , sans que l’anatomie découvre aucune lésion qui puisse en rendre compte. Est-ce à dire que la maladie

n’existait nulle part, ou, si l’on veut, qu’elle avait son siège partout? ce n’est point ainsique nous raisonnerons; nous placerons le siège du mal là où les symptômes l’indiquaient, c’est-à-dire dans le cerveau: mais ce fait est à ajouter à beaucoup d’autres qui prouvent l’insuffisance de nos moyens actuels d’investigation pour reconnaître dans le cerveau mort les traces de la maladie dont il était le siège.

Dans le cas actuel, cette maladie était-elle une inflammation? Devaitelle être combattue par les émissions sanguines? on serait tenté d’en douter, eu égard au peu de succès des saignées qui furent pratiquées , et surtout aux accidents très-fâcheux qui suivirent la dernière application de sangsues. Était-ce le cas d’employer l’opium? nous ne le pensons pas , nous ne reconnûmes point ici les caractères du délire tout particulier qui cède aux narcotiques , et dont nous parlerons dans le cinquième volume de cet ouvrage. C’est dans des cas de ce genre où la perturbation nerveuse semble être toute la maladie, que les effusions froides, pratiquées suivant la méthode de l’habile et savant docteur Récamier, pourraient être tentées avec quelques chances de succès.

Les différents cas que nous avons cités dans ce paragraphe , étaient relatifs à des maladies qui avaient une marche rapide , une durée fort courte , et dans lesquels les symptômes adynamiques ou ataxiques se montraient dès le début, et comme d’emblée. Ces maladies n’ont plus la physionomie de celles qui ont été désignées par MM. Chomel et Louis sous le nom de fièvres typhoïdes. Jusqu’à présent, dans tous les cas relatifs à cette dernière affection que nous avons rapportée , nous avions trouvé quelque altération dont l’intensité était généralement en rapport, sauf quelques exceptions, avec la gravité des symptômes observés. Y a-t-il cependant des cas où la fièvre typhoïde , en ne comprenant sous cette dénomination que l’affection ainsi désignée par MM. Chomel et Louis , ne laisse sur le cadavre aucune lésion à laquelle on puisse raisonnablement attribuer et les symptômes et la mort? L’observation suivante nous semble être de quelque importance dans la solution de cette question.

LXVe OBSERVATION.

Symptômes ataxo-adynamiques portés au plus haut degré. Marche et durée de la

fièvre dite typhoïde. Absence de lésions.

Un Allemand, âgé de 19 ans, tailleur de limes, arrivé à Paris depuis six semaines seulement, entra à la Maison royale de santé le 24 décembre 1830. Nous ne pouvons

obtenir aucun l'cnseignement précis sur les antécédents. Nous savons seulement qu’il garde déjà le lit depuis plusieui’s jours. Son visage pâle exprime la stupeur ; il répond péniblement aux questions; il paraît déjà singulièrement prostré. La langue, encore humide , est chargée à son centre d’un enduit blanchâtre, et rouge à son pourtour. Le ventre est indolent, un peu ballonné; il y a de la constipation. Le pouls est à peine fréquent , et la peau n’est pas chaude; nous faisons appliquer vingt sangsues à l’anus.

Les cinq jours suivants, la stupeur et la prostration persistent, et cependant chaque matin nous trouvons le pouls sans fréquence, et la peau fraîche ; on nous assure seulement que le soir il y a un peu de fièvre. Cet homme a complètement pour nous l’aspect typhoïde.

Le 1er janvier, l’état de stupeur se prolongeait, sans toutefois augmenter ; il n’y avait pas plus de fièvre que les jours précédents ; un enduit jaunâtre très-épais couvrait la langue. Nous voulûmes essayer quelle influence serait exercée sur cet état par l’ébranlement d’un vomitif; l’absence apparente de toute excitation nous autorisait à en tenter l’emploi. Deux grains de tartre stibié furent en conséquence administrés ; le malade vomit à plusieurs reprises , et eut deux selles abondantes ; il rendit un ver lombric par la bouche.

Les quatre jours suivants , le malade parut aller mieux ; son intelligence était moins affaissée, et il avait plus d’agilité dans ses mouvements ; il était toujours sans fièvre. Mais le 6 janvier, nous trouvons le malade dans un état d’anxiété extrême ; il porte sans cesse la main à l’épigastre , et dit qu’il étouffe ; une vive agitation a succédé à l’espèce d’immobilité des jours précédents ; la langue conserve son humidité et est d’un rouge plus vif ; son centre est toujours couvert d’un enduit jaune. Vingt sangsues sont immédiatement appliquées sur l’épigastre ; leurs piqûres donnent beaucoup de sang. Dans la soirée , le nialade est pris de dysurie ; on est obligé de le sonder.

Le 7 janvier, la langue s’est séchée , l’agitation a de nouveau fait place à la stupeur ,* la fièvre de la veille persiste ; les urines coulent librement.

Le 8 janvier, deux épistaxis ; sécheresse complète de la langue ; fréquence du pouls; face terreuse et stupide ; commencement de diarrhée ; ventre indolent.

Du 8 au 15 janvier , le ventre se ballonne davantage et est de temps en temps douloureux au palper ; la dysurie reparaît par intervalles ; la sécheresse de la langue et la diarrhée persistent; la fréquence du pouls va en augmentant. Le 15, on observe quelques soubresauts do tendons. Pendant tout ce temps, le malade ne prend intérieurement que de l’eau de gomme, et des fomentations émollientes sont pratiquées sur l’abdomen.

Le 16 janvier, des croûtes noires couvrent la langue ; le ventre est ballonné et douloureux à la pression : la douleur a surtout une grande intensité vers la région de la rate. Une nouvelle hémorragie nasale a lieu. Le malade délire, et sa'face exprime le dernier degré de la stupeur. Le pouls est misérable et très-fréquent. Des soubresauts de tendons empêchent souvent qu’on ne le sente. Nous nous décidons à tenter une médication tonique {potion goinmeuse avec addition de deux gros d'extrait mou de quinquina ; neuf grains de sulfate de quinine en trois pilules; un demi-lavement d'eau amidonnée avec addition de trente gouttes de teinture de valériane ^ et de douze grains de sulfate de quinine; fomentations sur l’abdomen avec l'huile de camomille camphrée).

Dans la soirée , le malade sort de son état de stupeur ; il s’agite beaucoup, il parle à haute voix ; puis, comme si tout à coup il avait recouvré ses forces, il se lève, .sort de son lit , s’habille et marche dans la salle.

Dans la matinée du 17 janvier, l’agitation persiste, quelques vomissements ont lieu» L’événement de la soirée, l’état présent lui-même, nous engagent à supprimer les toniques, il nous semble que le cerveau est devenu le siège d’une forte excitc^tion contre

laquelle on peut encore tenter une émission sanguine, et nous faisons appliquer huit sangsues derrière chaque oreille. II faut noter que le pouls qui ne donnait le 16 que quatre-vingt-dix'huit battements, en donne, le 17, cent ti’ente.

Toute la journée, malgré l’écoulement de sang qui a lieu, le malade s’agite tellement, et déploie encore tant de forces qu’on est obligé , pour le contenir dans son lit , de lui mettre la camisole.

Le lendemain 18 , il est encore attaché. Ses yeux sont hagards et très-mobiles, les mouvements convulsifs les plus variés agitent les muscles de la face , et donnent à sa physionomie une expression hideuse. Ses membres sont le siège d’un tremblement ^ continuel; il parle sans cesse. Les pupilles sont très- dilatées. La langue est couverte de sang, fourni par sa membrane muqueuse ; il n’y a eu qu’une seule selle depuis vingt-quatre heures. Le pouls, petit, donne cent trente-quatre battements par minute. (^ynapismes aux êxirémités inférieures.)

Dans la journée , l’exaltation du matin diminue peu à peu , elle fait place à un affaissement qui augmente rapidement , et qui est suivi de la mort vers cinq heures du soir.

OUVERTURE DU CADAVRE

17 heures apres la mort.

Les méninges ne sont point injectées; aucun liquide ne les infiltre; les ventricules ne contiennent que peu de sérosité. Le cerveau est pâle, et il a sa consistance normale.

Les poumons sont sains, peu engoués même postérieurement. Le cœur ne contient que très-peu de sang; sou tissu est ferme et n’offre aucune coloration insolite. La surface interne des artères et des veines est blanche.

La membrane muqueuse de l’estomac est pâle dans toute son étendue, excepté autour de l’orifice cardiaque où l’on observe un léger pointillé rouge. Nulle part cette membrane n’est ramollie ; elle est mamelonnée vers la portion pylorique.

La membrane muqueuse de l’intestin grêle est partout d’une grande pâleur. Les parois de cet intestin sont minces, sans qu’aucune des tuniques qui les composent soit ramollie. Dans l’étendue d’un pied au-dessus du cæcum on aperçoit quelques follicules de Brunner peu saillants , et pâles comme la membrane qui les soutient. Dans cette même étendue on rencontre cinq plaques de Peyer, qui ont, terme moyen, huit lignes de long sur deux de large ; mais ces plaques ne font aucune saillie au-dessus du niveau de la muqueuse, et elles ne se distinguent de celle-ci que par les myriades de points noirs qui en parsèment la surface. La valvule iléo-cœcale est saine, et tout le gros intestin est pâle comme l’intestin grêle. On n’y découvre pas de follicules: il y a seulement dans le cæcum une petite plaque de Peyer qui a l’aspect de celles de l’intestin grêle, et qui, comme ces dernières, ne présente ni rougeur, ni tuméfaction, ni ramollissement des tissus qui la composent. Les ganglions mésentériques sont pâles et ne sont pas plus développés qu’ils ne doivent l’être chez un jeune homme de dix-neuf ans.

La rate a un volume très-considérable, et elle est très-molle.

Le foie est pâle, et a sa consistance normale.

L’appareil urinaire, y compris la prostate, et les parties génitales, (Testicules et vésicules séminales) , n’offrent aucune lésion.

Des incisions pratiquées dans l’épaisseur des muscles jusqu’aux os (tant aux membres qu’au tronc ) n’y ont rien fait découvrir.

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Il est bien évident qu’on ne peut pas expliquer dans ce cas , par les lésions trouvées après la mort , les symptômes observés pendant la vie. Les six plaques de Peyer trouvées dans l’intestin , et les follicules peu nombreux développés autour d’elles ne sauraient être considérés comme des altérations. Ces glandules étaient seulement un peu plus apparentes que de coutume; elles n’étaient point réellement malades. On les trouve en effet dans un semblable état chez des individus qui succombent aux affections les plus différentes; c’est aussi à cet état que nous les avons rencontrées chez d’autres individus morts quelque temps après avoir présenté tous les symptômes d’une dothinentérie dont ils étaient guéris. Nous accorderons, si l’on veut, que chez notre malade, au début de son affection , il y avait eu aussi inflammation de ces follicules ; mais toujours est-il qu’à l’instant de la mort cette inflammation n’existait plus, et par conséquent ce n’est point elle qui pourrait expliquer et cette mort , et les symptômes qui la précédèrent. Chercherons-nous ailleurs une lésion? nulle part il n’y en avait l’apparence, pas même dans ces centres nerveux qui, pendant la vie , avaient traduit leur souffrance par des symptômes si graves et si variés.