SYMPTOMES DE CES LESIONS

7. Un certain nombre d’hypertrophies des parois du cœur , avec ou sans modification du calibre de ses cavités , nous semblent reconnaître pour point de départ une inflammation aiguë ou chronique, soit du péricarde, soit de la membrane interne du cœur, soit enfin de l’aorte. Voici à cet égard le résumé de nos observations.

8. Des individus qui avaient toujours joui d’une bonne santé, qui n’avaient présenté en particulier aucun symptôme qui pût faire soupçonner chez eux l’existence future d’une maladie du cœur , sont pris tout-à-coup d’une douleur vive , déchirante , à la région précordiale ; ils ressentent de violentes palpitations, leur respiration est très-gênée, ils tombent dans une prostration subite , et ils s’alitent pendant plusieurs jours : puis ces graves symptômes diminuent • la douleur disparaît , la respiration devient plus libre , les forces comprimées se relèvent. Ces individus ne recouvrent cependant pas leur premier état de santé ; ils ont habituellement un peu de dyspnée , qui augmente de plus en plus ; ils éprouvent fréquemment des battements de cœur , souvent précédés ou accompagnés d'un renouvellement de la douleur précordiaie. S’ils font une longue course , s’ils se tiennent long-temps debout , leurs malléoles s’infiltrent facilement. Ces divers symptômes prennent une intensité de plus en plus grande , et enfin l’existence d’un anévrysme devient manifeste.

Comment interpréterons-nous cette succession de symptômes? A quelle cause organique rapporterons-nous le brusque début de la maladie ? Certes , rien ne ressemble plus à une péricardite que l’ensemble des symptômes qui marquent ce début. Or, partout où les muscles de la vie organique sont en contact avec une membrane enflammée (soit muqueuse , soit séreuse) , ils

ont une remarquable tendance à devenir le siège d’une nutrition plus active , à s’hypertrophier. C’est ce qui est surtout bien manifeste pour la tunique charnue de l’estomac , des intestins , de la vessie , dans le cas d’inflammation chronique de leur membrane muqueuse. Par analogie, on doit admettre que l’inflammation de la membrane enveloppante du cœur doit produire sur ce muscle un effet semblable. Soit donc que la péricardite, primitivement aiguë , ait passé à l’état chronique , soit que , bien que complètement résolue , elle n’en ait pas moins imprimé à la nutrition du cœur une activité extraordinaire de nutrition, les parois de cet organe doivent tendre à s’hypertrophier • et , si l’on doit peut-être s’étonner d’une chose , c’est qu’on ne les trouve pas constamment augmentées d’épaisseur à la suite de toutes les péricardites.

Un homme de moyen âge était sujet depuis long-temps à des douleurs rhumatismales remarquables par leur grande mobilité. Tout-à-coup celles dont les lombes et diverses parties des membres étaient le siège disparurent , et en même temps se manifesta à la région du cœur une douleur atroce , accompagnée des autres symptômes qui ont été signalés dans le précédent paragraphe. Entré quelques mois plus tard à la Charité, ce malade nous présenta tous les signes caractéristiques d’une hypertrophie générale du cœur , avec dilatation de ses cavités : il succomba. On trouva dans le cœur la lésion organique qui avait été annoncée ; ses orifices étaient libres , mais des adhérences celluleuses unissaient l’un à Vautre les deux feuillets du péricarde .

9 . Si une péricardite peut être le point de départ d’un certain nombre d’affections organiques du cœur (et ce fait nous semble incontestable) , on sera porté à admettre que d’autres hypertrophies du cœur reconnaissent pour cause première une inflammation de la membrane qui tapisse la surface interne des ventricules et des oreillettes , et qui de ces cavités s’étend soit aux artères , soit aux veines. Les faits suivants nous conduisent à penser que ce n’est point là une simple conjecture.

Chez plusieurs malades atteints depuis long-temps de diverses affections organiques du cœur , à symptômes bien tranchés , nous

avons vu se manifester tout-à-coup des accidents assez remarquablés : les battements du cœur devenaient subitement beaucoup plus tumultueux que de coutume ; le pouls était en même temps diversement modifié , tantôt très-petit et irrégulier , tantôt dur , vibrant , et dans ce dernier cas présentant ordinairement beaucoup moins d’irrégularité. La respiration devenait singulièrement gênée ; l’anxiété générale était porté au plus haut degré , et la région du cœur elle-même était quelquefois le siège d’une douleur plus ou moins vive. Chez les uns, ces symptômes, après avoir duré pendant plusieurs jours , disparaissaient ; chez d’autres , ils devenaient de plus en plus graves et entraînaient la mort. Dans ce dernier cas , nous trouvions , à l’ouverture des cadavres, des traces d’inflammation à la surface interne des cavités du cœur et des gros vaisseaux. Cette inflammation était annoncée , 1° par une rougeur plus ou moins vive de cette surface interne ; 2° par un boursouflement , une tuméfaction très-marquée des parties de la membrane interne qui constituent les diverses valvules des orifices auriculo-ventriculaires et artériels ; 3° par la facilité avec laquelle nous enlevions quelquefois , par vastes lambeaux , cette même membrane interne dans l’intérieur des cavités du cœur ’ 4° dans quelques cas, par un ramollissement notable , une extrême friabilité de la substance charnue elle-même, très-rouge, gorgée de sang , et qui participait alors à l’inflammation de la membrane interne.

De ces divers caractères d’inflammation , le premier seul peut être contesté. Nous avons prouvé ailleurs , en effet , que la rougeur de la surface interne du cœur et des vaisseaux n’est souvent autre chose qu’un phénomène purement cadavérique (1) , mais ici il y avait d’autres caractères anatomiques d’inflammation , et nous ne pouvons nous refuser à en admettre l’existence.

L’inflammation aiguë de la surface interne du cœur et des vaisseaux semble donc être la cause à laquelle peuvent être rapportés , dans un certain nombre de cas du moins , les symptômes ci-dessusmentionnés. Or, ces symptômes sont précisément

(1) Voyez Clinique médicale, lom. I, el Précis d'anatomie pathologique •

ceux qui se manifestent chez certains individus au début meme de l’affection organique du cœur ; on est donc en droit d’en conclure ce qui aurait pu être admis à priori } savoir , que , sous l’influence d’une cardite interne , la substance charnue , consécutivement ou simultanément irritée , peut s’hypertrophier , comme s’épaissit la tunique musculaire de l’estomac à la suite d’une gastrite. Mais cette hypertrophie du cœur ne dépend pas seulement de l’irritation qui a été communiquée à sa substance charnue par la phlegmasie de sa membrane interne : si cette dernière phlegmasie passe à l’état chronique , la membrane qui en est le siège s’épaissit de plus en plus , là surtout où elle se double pour constituer les valvules des différents orifices du cœur; car c’est une sorte de loi , en pathologie , que le pourtour des orifices de communication des diverses cavités du corps est frappé par les irritations chroniques avec plus d’intensité que les autres points de ces cavités. Dans ce cas se trouvent le pylore , le point de jonction de Eiléum et du cæcum , le col de la vessie , etc. Nonseulement cette membrane s’épaissit , mais encore elle devient le siège de végétations, de dégénérations variées. Les portions de tissu fibrineux qu’elle recouvre s’épaississent également; et là , comme partout où il est frappé d’inflammation , ce tissu tend à passer à l’état cartilagineux ou osseux. Ces diverses altérations ont pour effet commun de rétrécir les divers orifices du cœur, de s’opposer au libre jeu des valvules , et par conséquent de gêner le cours du sang; de là, comme on l’a déjà très-bien indiqué, effort plus grand des faisceaux musculaires du cœur , et , par suite de cet excès d’action, nutrition plus active, hypertrophie.

L’inflammation de la membrane interne du cœur peut , à l’instar de toute phlegmasie , affecter dès son début une marche chronique ; alors l’époque où elle commence n’est pas le plus souvent appréciable pour nous , et elle ne manifeste son existence que par l’hypertrophie du cœur à laquelle elle donne lieu. Mais la marche différente d’une maladie n’en change pas la nature : soit donc que les diverses altérations de la membrane interne du cœur soient précédées dans leur formation par des symptômes manifestes d’inflammation, soit que ceux-ci restent latents , leur cause , leur origine première ne nous semblent pas

devoir être regardées comme différentes. Ainsi l’on ne regarde point comme dénaturé diverse deux épanchements pleurétiques, parce que l’un a été précédé ou accompagné de douleur , de dyspnée et de fièvre, tandis que l’autre a été constamment indolent , n’a causé aucun trouble notable de la respiration et de la circulation. Ainsi une gastrite sur-aiguë , déterminée par des poisons corrosifs , et celle qui est produite lentement par l’abus journalier des liqueurs alcooliques, ont des symptômes bien différents, et n’en sont pas moins une même maladie.

Si, d’ailleurs, laissant de côté l’examen des symptômes, nous n’avons recours qu’à la simple inspection anatomique , nous trouverons encore des preuves en faveur de notre opinion . En effet, le rétrécissement des différents orifices du cœur est souvent causé par la présence , sur les valvules , de fongosités , de végétations rouges ou grises , dures ou molles , qui ont une parfaite ressemblance avec celles que produit dans d’autres organes un travail inflammatoire qui , dans ces derniers , n’est plus contestable. En même temps qu’au-dessous de la membrane qui forme les valvules existent des productions cartilagineuses ou osseuses , la membrane elle-même est souvent rouge, livide, friable, tuméfiée ; en même temps aussi plusieurs points du reste de la membrane sont quelquefois notablement épaissis , d’où résulte l’existence de plaques ou taches blanches éparses à la surface interne des cavités du cœur • ailleurs , mais plus rarement , elle est parsemée d’ulcérations de forme et de grandeur variables. Chez une femme , entre autres , dont les valvules aortiques étaient comme surmontées par une tumeur fongolde , semblable , par sa disposition mamelonnée , à certaines végétations syphilitiques de la marge de l’anus , désignées communément sous le nom de frambesiœ 7 un grand nombre de piliers charnus du ventricule gauche étaient parsemés de petits ulcères arrondis , dont le fond laissait voir à nu la substance charnue rouge et ramollie. Ici , le ramollissement était borné à la superficie du fond de l’ulcère ; ailleurs nous l’avons vu exister plus profondément , envahir toute l’épaisseur de la paroi , mais seulement dans une étendue en lar geur limitée par celle de l’ulcération de la membrane interne. Ce ramollissement était tel dans un cas, qu’une pression légère

exercée par le doigt permettait à celui-ci de traverser la paroi de part en part. Nous ne doutons pas que ce ne soit consécutivement à un semblable ramollissement , lié lui-même à une ulcération interne , que ne s’opèrent un certain nombre de ruptures du cœur. Qui ne saisit d’ailleurs une parfaite analogie entre ce genre de perforation et celle dont d’autres parois musculomembraneuses sont également le siège ?

Ainsi donc , un grand nombre de rétrécissements des différents orifices du cœur , produits soit par des végétations qui recouvrent la membrane , soit par des concrétions cartilagineuses ou osseuses qui la soulèvent , reconnaissent pour point de départ une inflammation aiguë ou chronique de la membrane qui tapisse les cavités du cœur.

Cette inflammation paraît être la cause première de plusieurs anévrysmes du cœur , soit en déterminant simplement une irritation de la substance de cet organe , soit en produisant des rétrécissements d’orifice , en altérant la texture des valvules de manière à gêner leurs mouvements.

10. Dans certains cas d’anévrysme du cœur, on trouve ses orifices libres , et aucune trace d’inflammation ancienne récente n’existe à la surface interne de ses diverses cavités , non plus que dans son enveloppe extérieure. Mais l’aorte est plus ou moins gravement altérée ; sa surface interne a perdu la blancheur et le poli qui caractérise son état sain • elle offre diverses nuances de coloration rouge , sous forme de plaques ou de bandes irrégulières. Les produits les plus variés existent entre la membrane moyenne et l’interne , soulèvent plus ou moins cette dernière , et en opèrent souvent la destruction. Parmi ces produits, l’on trouve du véritable pus , soit liquide , soit plus ou moins concret , constituant de petits abcès au-dessous de la tunique interne. A la place de ces foyers purulents , on observe fréquemment des dépôts d’une matière crétacée , terreuse , qui se solidifie de plus en plus et acquiert la solidité d’une concrétion osseuse ; dans d’autres points se forment des cartilages plus ou moins parfaits ; ailleurs , ce sont de véritables végétations , des espèces de fongus qui présentent quelquefois plusieurs des caractères du tissu cncéphaloïde. L’existence de l’une ou l’autre de ces altérations

coïncide très-souvent avec de nombreuses ulcérations qui, corn* mençant par la membrane interne , s’étendent plus ou moins aux membranes subjacentes qui en constituent le fond. Ici, comme dans le cœur , l’inflammation de la membrane interne ne laisse que rarement intacte la membrane fibreuse subjacente qui correspond au tissu charnu du cœur • tantôt cette membrane devient molle , d’une grande friabilité • elle perd l’élasticité qui constitue sa propriété caractéristique ; tantôt , à l’instar de la substance musculaire du cœur , elle s’hypertrophie notablement, et en même temps la cavité de l’artère augmente souvent de calibre. Or, la coïncidence très-fréquente de ces diverses alterations de l’aorte avec différents degrés d’hypertrophie du cœur semble indiquer que les uns contribuent à la production des autres.

De ces faits nous croyons pouvoir tirer les conclusions suivantes :

1° Un grand nombre de rétrécissements des différents orifices du cœur reconnaissent pour point de départ une inflammation aiguë ou chronique de la membrane qui tapisse les cavités de cet organe.

2° Cette inflammation est l’origine , la cause première de plusieurs anévrysmes du cœur.

3° Un grand nombre de productions cartilagineuses et osseuses de l’aorte , plusieurs des altérations que subit sa membrane moyenne , soit dans sa texture , soit dans ses propriétés , sont le résultat d’une artérite.

4° Ces diverses lésions de l’aorte paraissent jouer un grand rôle dans la production des anévrysmes du cœur.

II. Ici nous prions le lecteur de ne pas étendre notre opinion au-delà des limites dans lesquelles nous la circonscrivons nous-même. Nous venons d’établir qu’un travail inflammatoire est la cause fréquente des ossifications de la membrane interne du cœur et des artères : cette opinion , déjà émise par des auteurs recommandables , trouverait encore une nouvelle démonstration dans l’analogie de ce qui a lieu dans d’autres organes , où un travail non douteux de phlegmasie précède souvent l’ossification accidentelle. Mais nous n’avons pas dit qu’il en fût

ainsi de toutes les ossifications; nous croyons que dans la vieillesse le travail de nutrition de plusieurs tissus fibreux ou cartilagineux peut être modifié de telle manière , que , sans augmentation de congestion sanguine , ces tissus s’endurcissent et s’ossifient ; et de meme que , par suite des seuls progrès de l’âge , les cartilages des côtes et du larynx passent à l’état osseux , de même , et sans existence cf aucun travail d’irritation , des dépôts de phosphate calcaire peuvent avoir lieu dans l’intérieur du cœurettles artères. Bien plus , chez les vieillards, le phosphate calcaire peut être déposé très-abondamment autour des orifices du cœur et dans l’aorte , sans qu’il en résulte souvent aucun des symptômes qui caractérisent ordinairement les affections organiques du cœur. Chez une femme , entre autres , âgée de 73 ans, nous trouvâmes les valvules aortiques tellement entourées de phosphate calcaire , que , rendues immobiles , deux d’entre elles ne pouvaient plus s’abaisser , d’où résultait un rétrécissement extrême de l’orifice aortique. D’autres incrustations existaient à la base de la valvule mitrale. Il y avait une hypertrophie notable des parois du ventricule gauche du cœur avec dilatation de sa cavité. Le pouls de cette femme était d’une remarcpiable irrégularité. D’ailleurs sa respiration n’avait jamais été notablement gênée ; jamais elle n’avait eu la moindre apparence d’hydropisie. Il semble que chez les individus avancés en âge la lenteur plus grande de la circulation , et peut-être la moindre quantité de sang , rendent moins fâcheux les obstacles qui empêchent dans le cœur la libre sortie du sang. Ce qu’il y a du moins de certain , c’est que beaucoup de vieillards présentent , pendant plusieurs années , un pouls très-irrégulier , sans avoir , d’ailleurs , ni dyspnée , ni hydropisie. Cependant , chez la plupart d’entre eux , il arrive une époque où la respiration devient gênée , leurs jambes s’infiltrent , et ils meurent hydropiques. Ces accidents surviennent-ils seulement à cause des progrès de l’ossification des orifices , ou bien n’arrivent-ils pas souvent parce que le cœur , perdant de plus en plus son énergie, n’a plus enfin des contractions assez fortes pour vaincre l’obstacle qui s’oppose à la libre issue du sang ? De là stase de celui-ci dans les cavités du cœur , et par suite dyspnée et anasarque.

Objectera-t-on à cette dernière opinion que ce cœur auquel nous refusons assez de force pour chasser le sang , est cependant hypertrophié ? Mais la grosseur d’un muscle n’est pas la seule condition de son énergie. Si cette manière de voir est exacte , on conçoit qu’elle^doit apporter de notables modifications dans le traitement des maladies du cœur , chez les vieillards • les saignées , dans plus d’un cas , ne devraient être pratiquées chez eux qu’avec ménagement , et seulement comme moyen mécanique d’opérer le dégorgement du système vasculaire * mais , trop abondantes ou trop répétées , elles pourraient devenir essentiellement nuisibles , tandis qu’une médecine stimulante , soit à l’intérieur , soit surtout à l’extérieur , pourrait avoir de l’avantage.

Mais il s’en faut que les ossifications vasculaires ne se trouvent que chez les vieillards ; très-fréquemment nous les avons rencontrées depuis l’âge de 40 ans jusqu’à 60 • plusieurs fois , nous les avons également observées chez des individus âgés

de 2 5 à 40 ans $ et une fois , enfin , nous avons constaté l’exis-

tence d’un état d’ossification très-remarquable dans le cœur d’un individu qui n’avait pas encore 18 ans lorsqu’il succomba: chez ce jeune malade , le cœur avait au moins un volume trois fois plus grand que celui du poing du sujet. Des adhérences celluleuses intimes unissaient les deux feuillets du péricarde dans l’étendue des ventricule seulement. Les parois du ventricule gauche étaient fortement hypertrophiées , et sa cavité prodigieusement dilatée ; les parois de l’oreillette gauche étaient aussi manifestement épaissies. Deux des valvules aortiques étaient ossifiées à leur base. De la surface auriculaire de la valvule mitrale s’élevait une tumeur dure , inégale , mamelonnée , formée par la réunion de plusieurs concrétions calcaires , dont quelques-unes n’étaient plus recouvertes par aucune membrane. Saillante de trois à quatre lignes au-dessus de la surface de la valvule , cette tumeur occupait environ le tiers de son étendue en largeur , se prolongeait depuis l’origine des tendons jusqu’à la base de la valvule, et pénétrait de quatre à cinq lignes dans la substance même du cœur. Un peu plusbaè , dans l’épaisseur de la cloison des ventricules , existait , entièrement isolée de

AO

la précédente , une autre concrétion , du volume d’une grosse noisette. L’aorte était exempte de toute altération , ainsi que le côté droit du cœur.

Plusieurs des végétations qui couvrent les valvules du cœur peuvent encore avoir une origine différente de celles qui viennent d’être indiquées ; dans quelques cas , elles sont réellement constituées par du sang coagulé , qui adhère plus ou moins intimement à la membrane sur laquelle il est apposé. Ces caillots de sang se présentent sous forme de petites tumeurs de forme irrégulière $ elles ont une couleur variée en raison du mélange ou de la séparation plus ou moins complète de la fibrine et de la matière colorante du sang ; elles ressemblent souvent tout-à-fait aux anciens caillots de sang qui obstruent les veines , et qui le plus communément adhèrent aussi intimement aux parois de celle-ci. Nous ne serions pas éloignés de croire que dans quelques cas ces caillots sanguins , ces espèces de polypes ne revêtissent les caractères d’une véritable organisation , et ne finissent par s’unir à la membrane , qu’ils ne faisaient d’abord que recouvrir , à l’aide d’une communication vasculaire. Dans ces caillots de sang , en effet , se trouvent les mêmes éléments qui , dans une fausse membrane , deviennent un tissu organisé. Quoi qu’il en soit , ils peuvent acquérir assez de volume pour rétrécir d’une manière notable l’orifice au pourtour duquel ils existent ; c’est quelquefois le seul genre d’obstacle que nous ayons rencontré à l’orifice aortique , dans des cœurs dont les parois du ventricule gauche étaient hypertrophiées. Ainsi donc , pendant la vie , des concrétions sanguines peuvent se faire au centre même de la circulation , de même qu’il s’en forme dans les différentes veines , où elles peuvent aussi revêtir différents degrés d’organisation.

L’existence de ces concrétions étant constatée , on peut se demander quelles sont les causes qui en favorisent la formation ? Faut-il les chercher dans le mode de contraction du cœur , ou bien dans une disposition particulière du sang lui-même , qui , dans certains états de l’économie , a une remarquable tendance à se coaguler , tandis que , d’autres fois , il tend au contraire à rester liquide? 11 est des cas où le sang qui sort par l’ouverture

d’une veine , par exemple , se prend si rapidement en caillot ; qu’on le voit se solidifier sur les bords même de l’ouverture de la veine ouverte , d’où obstacle à la sortie du sang. D’autres fois , au contraire , toutes choses étant égales d’ailleurs , vainement exerce-t-on une compression sur l’ouverture de la veine, le sang ne se coagule pas , il continue à couler , et la saignée est quelquefois alors difficile à arrêter. Ces faits connus et appréciés , il resterait à chercher si la thérapeutique peut nous fournir des moyens propres à augmenter ou à diminuer la tendance du sang à la coagulation.

12. Les diverses altérations organiques que nous venons de passer en revue ne sont pas les seules qui précèdent l’anévrysme du cœur , et qui puissent être considérées comme en favorisant la production. Les deux vaisseaux artériels dans lesquels le cœur envoie le sang , les orifices de communication de ces artères et du cœur , peuvent être plus étroits que dans leur état normal , sans qu’il y ait , d’ailleurs , en même temps , aucune altération de texture. Tantôt cette étroitesse insolite est congénitale; tantôt elle est acquise , et ce dernier cas arrive , si l’aorte , par exemple, ne se développe pas en proportion du cœur. Nous avons vu deux fois l’orifice ventriculaire de l’aorte tellement rétréci , qu’on ne pouvait y introduire le petit doigt ; immédiatement au-dessous, l’artère présentait son calibre accoutumé. Ce rétrécissement n’était causé par aucune production accidentelle , par aucun épaississement appréciable des différents tissus qui constituent le pourtour de l’orifice aortique. Les quatre cavités du cœur étaient notablement dilatées , et les parois des deux ventricules hypertrophiées. Des deux individus chez lesquels fut trouvé l’altération qui vient d’être décrite , l’un n’avait pas donné de renseignement suffisant sur le début de sa maladie ; mais l’autre , qui n’avait pas encore 30 ans lorsqu’il mourut , nous dit que, dès sa plus tendre enfance , il avait eu la respiration habituellement courte, et que depuis l’âge de 10 ans il était sujet à de fréquentes palpitations , qui , à l’époque de la puberté , devinrent si violentes , qu’elles étaient souvent accompagnées d’une perte complète de connaissance. Il semble donc que chez ce malade l’étroitesse extraordinaire de l’orifice aortique du ventricule

gauche était un vice de conformation congénital qui avait produit peu à peu et d’une manière toute mécanique l’hypertrophie des parois du cœur et l’agrandissement de leurs cavités. Ici, d’ailleurs, l’obstacle n’existait qu’à gauche, et cependant le cœur droit participait également à la maladie.

Chez trois autres individus , l’aorte étai t très-étroite dans toute son étendue , et le cœur présentait à peu près le même mode d’altération que chez les deux autres malades , dont l’orifice aortique était seul rétréci .

Le premier de ces trois individus avait 55 ans lorsqu’il fut soumis à notre examen. Toute sa vie , disait-il , il avait eu la respiration courte, et, lorsqu’il montait ou marchait un peu vite, il éprouvait de fortes palpitations. Cependant jusqu’à l’âge de 40 ans environ il jouit d’une bonne santé : V asthme léger dont il était affecté ne le dérangeait pas de ses occupations; mais tout ce qui tendait à accélérer la circulation, et en particulier l’injection des liqueurs alcooliques dans l’estomac, augmentaient beaucoup la difficulté de respirer et renouvelaient les palpitations. Yers l’âge de 42 ans cet homme fut pris, sans cause connue, d’une vive douleur à la région précordiale , avec grande dyspnée et fièvre. Alors i) s’alita pour la première fois, et fut saigné. La douleur ne fut que de peu de durée; la dyspnée diminua; mais à dater de cette époque cet homme conserva un état valétudinaire : la gêne de la respiration augmenta peu à peu; les membres inférieurs commencèrent à s’œdématier , et douze ans après il succomba à une affection , que ce n’est point ici le lieu d’indiquer. A l’ouverture du cadavre, on trouva 1° le péricarde adhérant au coeur dans toute son étendue; une dilatation considérable des deux ventricules avec hypertrophie médiocre de leurs parois , 3° un rétrécissement très-remarquable de l’aorte dans toute son étendue. L’extrémité du doigt indicateur pouvait à peine être introduite à travers l’orifice de communication du cœur et de l’artère ; dans toute sa portion thoracliique , cette même artère n’avait pas le calibre ordinaire qu’elle présente immédiatement au-dessus de sa bifurcation , au bas de la colonne lombaire. Depuis son passage à travers le diaphragme jusqu’à la naissance des rénales , elle égalait à peine le volume ordinaire de la carotide primitive, et depuis ce dernier point jusqu’à sa bifurcation elle était plus petite que ne le sont ordinairement les iliaques.

Les divers symptômes présentés successivement par cet individu , la marche de sa maladie , peuvent très-bien s’expliquer par la nature des lésions ; il avait ressenti de la dyspnée et des palpitations depuis son enfance; on en trouve la raison

dans la petitesse du calibre de l’aorte , qui , encore ici , paraît être congénitale. Cependant des symptômes bien tranchés d’anévrysme du cœur ne se montrent qu’après l’âge de 42 ans , c’est-à-dire à la suite de l’apparition d’un ensemble de symptô* mes qui dépendaient très-vraisemblablement de l'invasion d’une péricardite, dont on trouva des traces après la mort. Cette dernière inflammation parut être la cause occasionelle du développement plus rapide de l’anévrysme , chez un individu qui y était déjà disposé par les conditions organiques dans lesquelles était placée son aorte.

Un autre malade , âgé de 22 ans, avait éîé employé dès Page de 12 ans à tirer de l’eau, d’un puits très-profond, plusieurs fois par jour. Dès-lors il commença à éprouver des palpitations et de l’essoufflement. Cependant, les années suivantes , il continua à se livrer à des occupations très-pénibles: il faisait de fréquents voyages de Sèvres à Paris, chargé d’une botte pesante, qu’il transportait à des étages élevés. L’oppression et les palpitations devinrent de plus en plus fortes , et l’obligèrent enfin à suspendre ses occupations le 26 décembre 1821. Alors il commença à tousser. Entré à l’Hôtel-Dieu le 28, il y fut saigné plusieurs fois. Il en sortit le 11 janvier 1822 , respirant plus facilement et toussant encore. En retournant chez lui il eut froid. La nuit , la dyspnée et les palpitations reparurent plus fortes que jamais. Le lendemain 12 janvier, les jambes et les mains étaient œdématiées. Soumis à notre examen le 30 janvier, il nous présenta l’état suivant :

Orthopnée; parole haletante ; face bouffie; lèvres violettes ; extrémités inférieures , parois abdominales et mains œdématiées. Les battements du cœur s’entendent précipités et avec impulsion à la région précordiale ; on les entend aussi sous la clavicule droite. Pouls fréquent, plein, régulier; chaleur naturelle de la peau ( tisane de petit houx , avec addition de miel scil litique ; potion éther ée , sinapismes , fumigations de baies de genièvre). Les jours suivants, augmentation de l’hydropisie; dyspnée de plus en plus grande ; anxiété extrême ; douleur à la région du cœur (vésicatoires aux membres inférieurs). Mort le 4 février.

Le cœur a un volume triple de celui qui lui est ordinaire. Les parois des deux ventricules sont très-épaissies , et leur capacité agrandie ; le gauche pourrait contenir un œuf de poule. L’intérieur du cœur et des gros vaisseaux conserve sa couleur accoutumée; l’origine de l’aorte, très-étroite , peut à peine admettre l’extrémité du doigt indicateur ; elle se dilate un peu vers sa crosse, puis se rétrécit de nouveau, au point de ne plus offrirqu’une 1 4

largeur de six lignes. Vers sa bifurcation le bout du petit doigt ne peut y être introduit. Les iliaques primitives ont le volume de l’artère fémorale à sa terminaison. Une sérosité citrine abondante existe dans le cœur, dans les deux plèvres et dans le péritoine. Les parois même de la vésicule biliaire sont infiltrées. Engorgement sanguin du foie ; injection veineuse de l’intestin grêle.

Deux causes semblent ici avoir concouru à la production de l’anévrysme du cœur : l’une , interne et congénitale , consistait dans l’étroitesse de l’aorte ; mais cette cause n’eût peut-être agi que beaucoup plus lentement , si , dès l’enfance de l’individu, une cause extérieure n’eût été ajoutée. Les exercices violents auxquels fut soumis ce malade dès l’âge de 12 ans, n’auraient eu vraisemblablement aucune fâcheuse influence chez tout autre individu ; mais chez lui il existait une cause organique prédisposant à l’anévrysme du cœur- cette cause dut faire ressentir ses effets, consécutivement à l’accélération habituellement imprimée au mouvement circulatoire.

Nous n’avons vu que l’ouverture du cadavre d’un troisième individu chez lequel il y avait aussi coïncidence entre un état d’étroitesse extrême de l’aorte dans toute son étendue , et une double hypertrophie des ventricules du cœur, avec dilatation de leurs cavités. Mais il y avait ici une circonstance anatomique digne d’attention: les parois de la portion thorachique descendante de l’aorte et de sa portion abdominale étaient tellement amincies , qu’elles étaient devenues transparentes • on les eût prises volontiers pour les parois de la veine cave ; cependant elles offraient encore assez de résistance, lorsqu’on essayait de les rompre. La dissection nous apprit que cet amincissement remarquable des parois de l’aorte était dû spécialement à une véritable atrophie de la tunique fibreuse , qui semblait être en grande partie remplacée par un tissu cellulaire dense , pareil à celui que l’on trouve dans l’épaisseur des parois des veines, là où les fibres longitudinales de leur tunique moyenne ne sont pas prononcées. Ainsi donc, dans ce cas, le défaut de développement de l’artère s’était manifesté non-seulement par la petitesse de son calibre, mais encore par une grande diminution d’épaisseur de ses parois. Le sujet de cette observation

était une femme qui paraissait avoir une trentaine d’années.

De même que l’aorte , l’artère pulmonaire peut offrir un notable rétrécissement , et celui-ci coïncider également avec un anévrysme du cœur. Nous n’en établissons la possibilité que sur un seul fait, et ici encore nous ne pouvons donner que les détails de l’ouverture du cadavre. Le cœur avait un volume très-considérable ; ce volume dépendait subtout de l’hypertrophie des deux ventricules, dont les parois étaient très-épaissies ; l’oreillette présentait également une hypertrophie non douteuse de ses parois ; incisée , elle ne s’affaissait pas. Il n’y avait rien de remarquable, soit vers les différents orifices du cœur, soit dans l’aorte. Mais l’artère pulmonaire était très-petite, son tronc surpassait à peine, en volume , celui de l’artère carotide primitive ; ses deux divisions étaient encore plus petites à proportion. L’individu qui fait le sujet de cette observation mourut dans les salles de M. Lerminier, pendant le cours du mois de mars 1820; il était âgé de vingt-sept ans. Cet homme succomba très-peu de temps après son entrée; de sorte qu’on n’eut pas le loisir de recueillir de lui quelques renseignements Sur son état antécédent. Pendant la courte durée de son séjour il présenta, d’ailleurs, tous les symptômes ordinaires des affections organiques du cœur.

En traitant de l’état du cœur chez les phthisiques , nous verrons jusqu’à quel point une induration du parenchyme pulmonaire , en gênant la circulation dans l’intérieur du poumon , peut causer un anévrysme du cœur.

Soit , d’ailleurs , que l’obstacle au libre cours du sang existe dans l’aorte rétrécie , dans le tronc de l’artère pulmonaire également plus étroit que de coutume , ou dans les vaisseaux de l’intérieur même du poumon , obstrués ou oblitérés , il ne faut pas oublier que , sous l’influence de ces différentes causes , peuvent se manifester pendant long-temps et des palpitations et de la dyspnée, sans qu’il y ait encore aucun changement matériel dans l’épaisseur des parois du cœur ou dans le calibre de ses cavités ; mais il y a tendance continuelle à ce que ce changement s’effectue ; et , comme nous l’avons déjà vu , toutes les causes morales ou physiques qui apportent un trouble quelconque dans la circulation , hâtent alors singulièrement la production de l’a-

névrysme. Aussi, pendant l’absence des palpitations, l’application delà main ou de l’oreille à la région précordiale ne fera reconnaître rien d’insolite dans le cœur, tant qu’il n’y aura pas encore anévrysme; le pouls sera également dans un état tout-à-fait naturel. Une femme, âgée de quarante-cinq ans, avait eu toute sa vie la respiration un peu courte ; elle perdait haleine dès qu’elle montait ou qu’elle courait. Toute émotion morale, tout ce qui pouvait accélérer chez elle le mouvement circulatoire, déterminait le dyspnée. Cependant cette femme parvint jusqu’à l’âge de trente-neuf ans, sans que cette dyspnée fût assez considérable pour être regardée par elle comme un état morbide. Mais, à dater du commencement de l’été de 1825, des palpitations, souvent accompagnées de défaillance, commencèrent à se faire sentir; la dyspnée devint beaucoup plus considérable : de temps en temps cette femme éprouvait de vives douleurs ; à la région précordiale; d’autres fois, c’était comme un froid glacial qu’elle ressentait à cette même région. En octobre 1825 elle entra à la Charité : elle avait beaucoup maigri depuis quelques mois ; rien n’annonçait une lésion des diverses parties de l’appareil respiratoire. D’une autre part , hors le temps des palpitations , le cœur , écouté avec le cylindre , semblait être dans ses conditions physiologiques sous tous les rapports ; le pouls était petit, mais régulier et sans fréquence, aucune trace d’hydropisie ne s’était encore manifestée. Quelle était, chez cette femme, la cause des palpitations, et surtout de la dyspnée à laquelle elle était sujette depuis son enfance? Tout portait à admettre l’existence d’une affection du cœur ; mais , hors le temps des palpitations , cette affection ne donnait aucun signe local. D’après cet ensemble de faits, nous soupçonnâmes chez cette malade l’existence d’une étroitesse congénitale de l’aorte ; elle semblait être arrivée à l’époque d’un commencement d’altération dans la nutrition du cœur; altération vraisemblablement consécutive au vice de conformation de l’aorte.

13. Enfin nous arrivons aux cas où, pour expliquer le prodrome des anévrysmes du cœur et le mécanisme de leur production , nous ne trouvons plus ni état inflammatoire aigu ou chronique , soit du péricarde , soit de la membrane interne du cœur,

ni artérite , ni existence de végétations , d’incrustations au pourtour des orifices, ni étroitesse congénitale, soit des différents orifices du cœur , soit des artères qui en naissent (aorte et artère pulmonaires) , ni agrandissement insolite de ces memes artères, ni enfin obstruction du système circulatoire pulmonaire. Nul doute que sans l’existence d’aucune de ces causes on ne voie quelquefois les diverses cavités du cœur se dilater ou se rétrécir, leurs parois s’hypertrophier ou s’amincir. Ces différentes altérations dans la texture du cœur ne peuvent s’expliquer que par un simple dérangement dans l’état normal de sa nutrition. Ce dérangement peut être presque congénital ; il peut au moins dater de la première enfance. C’est ainsi qu’un tabletier , âgé de 50 ans , nous disait avoir l’haleine courte depuis l’âge de 8 à 10 ans : à 20 et à 39 ans il avait été atteint d’anasarque- cependant , hors ces deux époques , il avait toujours joui d’une bonne santé , et ce fut seulement vers l’âge de 49 ans , que , la maladie du cœur faisant alors vraisemblablement de plus rapides progrès , la dyspnée devint beaucoup plus forte et l’hydropisie reparut. Lorsqu’il fut soumis à notre examen, cet individu présentait les signes caractéristiques d’une hypertrophie des ventricules , avec dilatation de leurs cavités : nous ne devons point les relater ici. A l’ouverture du cadavre nous trouvâmes le cœur très-volumineux , et nous constatâmes l’existence de l’espèce de lésion qui avait été annoncée pendant la vie ; mais les différents orifices du cœur étaient libres de tout obstacle ; l’aorte ne présentait aucune déviation de son état normal ; les poumons étaient sains.

1 4 . Les symptômes que nous avons vus , dans cet article , constituer ce qu’on pourrait appeler le prodrome des affections organiques du cœur, peuvent se dissiper après avoir fait craindre pendant plusieurs années l’existence actuelle ou future d’un anévrysme. Ces symptômes sont spécialement des palpitations plus ou moins fréquentes , une gêne plus ou moins forte de la respiration. Qu’y a-t-il à cela d’étonnant, puisque nous avons vu que ces symptômes existent souvent , avant qu’il n’y ait encore véritable maladie organique du cœur? Ainsi, ils pourront être produits 1° par une inflammation du péricarde ou de la

membrane interne du cœur , qui , après avoir duré pendant un temps plus ou moins long* , se terminera heureusement , sans que l’irritation sympathique qu’elle a imprimée au cœur ait été assez forte pour persister après elle et en modifier la nutrition • 2° par un état pléthorique , sous l’influence duquel plus de sang étant formé dans l’économie , et par conséquent une quantité plus grande passant à travers le cœur dans un temps donné, il en résulte un excès d’action de celui-ci , et , par suite , des palpitations qui disparaissent avec l’état pléthorique , bien que la persistance de celui-ci , en prolongeant l’excès d’action du cœur, puisse enfin en produire l’hypertrophie* de même qu’un muscle quelconque augmente d’épaisseur sous l’influence d’un violent exercice ; 3° ces symptômes peuvent encore être déterminés par un vice de l’influence nerveuse , qui peut faire battre le cœur avec force ou irrégularité ; de même qu’il fait naître des vomissements , ou que dans les muscles de la vie de relation il provoque les mouvements les plus désordonnés .

Les palpitations , dîtes nerveuses , peuvent se montrer dans des conditions de l’économie très-différentes les unes des autres. Ainsi , elles sont un des symptômes de l’affection hystérique ; elles se montrent parfois subitement à la suite d’une forte émotion morale * nous avons recueilli l’observation de trois individus qui n’avaient jamais présenté le moindre signe de maladie du cœur jusqu’au moment où une violente impression vint agir sur eux : dès ce moment , ils furent pris de palpitations trèspénibles , qui ne cessèrent plus , et au bout d’un certain temps nous constatâmes chez ces individus l’existence d’une hypertrophie du cœur. Ainsi , dans ce cas , toute la maladie consista d’abord dans un trouble du système nerveux , et cette lésion de l’innervation se transforma peu à peu en une lésion de nutrition. N

Les palpitations se montrent souvent encore chez les fdles chlorotiques , et c’est là même un des cas dans lesquels ces palpitations peuvent le plus facilement en imposer pour le symptôme d’une affection organique du cœur. Les malades ont une dyspnée singulière, qui augmente dès qu’elles montent* sous l’influence du moindre exercice , leur cœur bat avec violence , et à fans-

cultation on entend les battements de cet organe dans une grande étendue ; parfois meme il repousse assez fortement l’oreille, et chacun de ses battements s’accompagne d’un bruit de soufflet des plus prononcés. Le diagnostic est alors d’autant plus difficile , que le faciès des malades présente cette pâleur et cette bouffissure qui caractérisent , à leur principe , un certain nombre d’affections organiques du cœur. Cependant, après que ces accidents ont duré plus ou moins long-temps , on les voit se dissiper, et des malades, que l’on avait regardées comme destinées à mourir d’un anévrysme du cœur , sont rendues à une santé parfaite. Les préparations ferrugineuses, et spécialement le souscarbonate de fer à haute dose , réussissent très-bien en pareille circonstance, et, en combattant avec succès la chlorose, celle médication fait disparaître les battements de cœur , et la dyspnée, qui n’en sont que des symptômes.