‹ Concours d'agrégation, 1900. Exposé des titres et travaux scientifiquesChapitre 1 sur 2 · Concours d'agrégation, 1900. Exposé des titres et travaux scientifiques · texte numérisé non relu

Concours d'agrégation, 1900. Exposé des titres et travaux scientifiques

Une observation personnelle. Revue des faits publiés antérieurement. 11 s’agit d’un processus néoplasique ayant quelque analogie avec les épithéliomes mucoïdes de l’ovaire et du testicule. Fréquence des lésions vasculaires, artério et pblébosclérose. La maladie a été observée surtout chez des individus

Description de trois types d’ulcérations de la langue étudiés chez des phtisiques ;

l’estomac, l’existence d’un gros bourgeon cancéreu s, en partie détruit par la fonte tuberculeuse qui avait produit une ulcération étendue, et de petits adénomes dans lesquels on décela l’existence de follicules tuberculeux. Le tissu cancéreux et ses sucs n’entravent donc pas le développement de la tuberculose ; il semble plutôt que l’existence d’un épithéliome à la surface d’une muqueuse constitue un locus minoris resistentiæ et favorise l’in-

d) Les anciennes idées sur l’antagonisme du cancer et de la tuberculose ne sont vraies qu’en partie. Ces deux lésions peuvent se rencontrer non seulement chez le même individu, mais encore sur un mémo point de l’organisme, étroitement confondues. Si ces faits sont rares, c’est que le terrain sur lequel se développe de préférence le cancer n’est pas favorable au bacille tuberculeux, et réciproquement. Les raisons de ces prédispositions

que cette dilution semble avoir un même point de congélation En étudiant d’une façon mathématique les courbes de toxi-

Lorsqu’on fait pénétrer dans le foie le bacille de Koch par une des trois voies que nous avons employées : injection de cultures pures dans le cholédoque, aseptiquement et sans ligature, dans l’artère hépatique, par une des branches collatérales (sans ligature consécutive de l’artèro) et dans la veine porte, on détermine des lésions qui, pendant une certaine période tout au

résultats diffèrent de ceux obtenus à la même époque par Sergent, qui détermina la production de cavernes biliaires analogues à celles qu’on observe chez l’homme, mais seulement après ligature du cholédoque.

b) L’introduction de cultures tuberculeuses non émulsionnées

ou intoxications graves, sont disséminées dans le parenchyme hépatique d’une façon irrégulière, ou généralisées. Les faits que nous rapportons ont trait à une dégénérescence graisseuse avec nécrose cellulaire systématisée débutant toujours dans les zones péri-sus-hépatiques pour s'étendre ensuite plus ou moins à l’in- "térieur du lobule, mais respectant constamment les parties voisines des espaces portes.

Ces lésions ont été constatées régulièrement chez des lapins qui avaient été inoculés dans la veine avec des cultures stérilisées d’un bacille déterminant chez le cobaye une septicémie spéciale, et isolé par M. Phisalix. Ces foyers do dégénérescence graisseuse et de nécrose sont envahis secondairement par les leucocytes polynucléaires.

Si l’on rapproche ces lésions de celles que nous avons notées dans nos recherches sur les lésions du foie déterminées par diverses toxines, et de certaines altérations dégénératives notées

l’action des produits toxiques microbiens sur le f expériences,au nombre de80, ontporté surles tox: de la diphtérie et du tétanos, du coli-bacille, du streptocoque et du staphylocoque, enfin sur la r Les inoculations ont été faites dans les veines

en des modifications profondes <

sur lesquelles

plus frappants des cirrhoses hépatiques dans cette intoxication, est l’apparition de néo-canalicules biliaires en assez grand nombre. Un autre fait que nous signalerons plus particulièrement, c’est la dégénérescence amyloïde, que nous avons constatée dans le foie et les reins, après une intoxication de plusieurs mois de durée, et par l’inoculation des seules toxines à petites doses répétées. 11 existait en même temps', dans ce cas, un certain degré de

Du côté des reins, les atteintes les plus importantes sont celles du tissu interstitiel. Dans les cas aigus, de quelques jours de durée, on constate une infdtration de cellules rondes qui engainent les tubes; à ces cellules, sont mêlées quelques fibrilles jeunes. Lorsque l’intoxication est plus longue, le tissu scléreux

glomérules et des artérioles qui sont atteintes souvent d’endo-

intoxication tétanique.

Gaucher a signalé la néphrite au cours du tétanos. Wagner a décrit deux cas de cette complication. Boutin (thèse de Tou-

louse, 1895), dans des expériences d’intoxication aiguë, a constaté dans les reins l'intégrité à peu près complète des glomérules et des lésions intenses des épithéliums des tubes sécréteurs ; du côté du foie, il note la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques et la congestion.

Nous avons trouvé, dans le foie, à la suite d’intoxications aiguës, des altérations particulièrement prononcées des cellules hépatiques et des vaisseaux. Les travées sont déformées par suite de l’atrophie des cellules, qui présentent souvent delà dégénérescence graisseuse et quelquefois une dégénérescence hyaline. Les capillaires sont congestionnés, dilatés surtout vers les parties centrales des lobules ; dans quelques cas, la disposition trabéculaire est complètement bouleversée par ce développement du système capillaire. Quant aux espaces portes, ils présentent, suivant les cas, une légère prolifération embryonnaire ou une hyperplasie conjonctive toujours peu marquée, sans lésion notable des vaisseaux ou des conduits biliaires.

Dans les reins, nous avons rencontré des altérations des glomérules (dilatation des capillaires, hémorrhagies), des traces d’un processus inflammatoire subaigu (symphyse incomplète, péricapsulite, sclérose partielle), mais pas d’atrophie glomérulaire. Les tubes sécréteurs offrent des lésions généralisées dans

de longue durée, des altérations analogues mais localisées sur les coupes à quelques régions. Le tissu conjonctif était à peu près indemne en général ainsi que les gros vaisseaux.

Intoxication streptocoooique et staphylococcique.

Dans nos expériences, les toxines du streptocoque, unies ou non à celles du staphylocoque, ont déterminé des lésions du foie portant particulièrement sur les cellules qui offrent des dégénérescences très accusées et sur les vaisseaux, artères et capil-

laires (endopériarlérite, congestion, hémorrhagies): Un cas relatif à une intoxication de six mois est particulièrement intéressant,

insister. Dans le foie et surtout dans le rein, on peut assez facilement réaliser ces différents processus.

A la suite d’une intoxication profonde^ même lorsque les agents producteurs des poisons n’existent plus^ on peut cons-

tater deux sortes de lésions ; les unes sont totales, étendues à tout le parenchyme de l’organe, frappant avec plus ou moins d’intensité chacun des divers éléments ; les autres sont partielles, elles se limitent à certains territoires et dans ces derniers atteignent parfois électivement certains éléments.

Les premières sont, en somme, des lésions aiguës prolongées; elles aboutissent à une désorganisation complète assez rapide et sont une cause de mort fatale dans un délai de quelques jours à quelques semaines. Les lésions histologiques du foie et

plus ou moins bruyantes nous paraitun fait établi. De nombreuses expériences nous ont permis do constater les degrés et les stades divers de ces lésions partielles.

déjà si amoindrie.

En somme, les intoxications microbiennes, pratiquées

Néphrite interstitielle chez l’eniant.

Bvll. âe la". Soc. anat., juillet 1895.

Symptômes de néphrite interstitielle chez une fillette de 12 ans. Mort par urémie convulsive. Petits reins scléreux, contractés, de 30 et 60 gr. Pas d’étiologie connue.

Lithiase rénale. Hydronéphrose calculeuse droite. Atrophie

part tendent à s’éliminer par le rein et l’altèrent. Lorsque ces lésions seront constituées, les poisons seront rejetés en quantité insuffisante, et l’urémie pourra apparaître d’autant plus aisément

Les phtisiques paraissent donc voués à l’urémie ; or, en réalité, celle-ci n’est pas signalée fréquemment dans la phtisie pulmonaire. C’est que pour constituer ces lésions qui aboutissent à l’insuffisance rénale, il faut une intoxication lente, continue, qui n’est pas réalisée dans lescasoù la maladie progresse rapidement, et où les malades meurent par suite d’autres accidents, avec des reins encore suffisants. D’autres fois l’urémie est fréquemment méconnue et ses symptômes sont rapportés à d’autres manifestations tuberculeuses (méningite, congestion pulmonaire, enté-

relativement plus abondantes dans les néphrites dites interstitielles que dans les néphrites dites parenchymateuses.

Mais ces formules eryoscopiques sont surtout utiles pour dépister les insuffisances rénales latentes, dans les néphrites chroniques qui n’arrivent à déterminer des accidents d’autointoxication qu’après une longue durée. Chez les malades atteints de cette variété de néphrite l’examen fréquemment répété, et surtout plusieurs jours de suite, peut déceler des insufiisances transitoires à peine soupçonnées par le seul

toutefois, nous pensons que les renseignements qu’il peut donner au médecin, comme complément de l’étude clinique, ont tout au moins un avantage, c’est de substituer à des appréciations souvent vagues des éléments de mesure qui permettent de caractériser d’une façon précise le taux de l’excrétion rénale.

Page 1