Réaction d’ épuisement

Nous allons étudier, à peu près dans l’ordre qui précède, ces diverses réactions, mais nous n’insisterons seulement que sur celles dont les significations pathologiques sont les mieux connues.

HYPOEXCITABILITÉ FARADIQUE — RÉACTION DE DUCHENNE

Quoique Marshall Hall soit le premier auteur qui ait recherché systématiquement l’état de la contractilité faradique au cours des divers états de maladie, c’est Duchenne qui doit être considéré comme le véritable inventeur de cette réaction ; je propose donc de lui donner son nom. C’est lui en effet qui, le premier, a cherché, par des méthodes précises, l’état de la contractilité faradique des organes de la motilité ; c'est lui qui, par les remarquables applications qu’il sut faire de ses recherches, par une ténacité qui finit par l’emporter sur l’ironie ou l’envie dont il fut entouré, sut forcer l’attention du public médical et imposer la méthode de diagnostic dont il avait fait de si nombreuses et si brillantes applications.

La diminution de l’excitabilité faradique est un symptôme fréquent ; on la rencontre à des degrés divers dans un très grand nombre de maladies nerveuses ou musculaires. Duchenne l’a signalée dans presque toutes les paralysies vraies et dans bon nombre de maladies du système nerveux s’accompagnant ou non d’atrophie musculaire. C’est qu’en effet cette réaction correspond à des altérations de l’appareil nervo-musculaire très communes. De ses nombreuses observations, Duchenne avait cru pou-

DOUMER

voir tirer la conclusion que V affaiblissement ou l’abolition de la contractilité faradique correspondent à une altération plus ou moins grave des nerfs moteurs. Déjà Marshall Hall avait dit avant lui, d'une façon plus générale, que l’on rencontre cette réaction dans toutes les paralysies spinales, dénommant ainsi toutes les paralysies qui sont dues à une interruption de la communication des nerfs périphériques avec les centres médullaires.

Ni l’une ni l’autre de ces opinions n’est absolument exacte.

Il n’est pas tout d’abord exact de dire que toute altération de la conductibilité nerveuse entre la moelle et la périphérie se traduit soit par une diminution, soit par une abolition de l’excitabilité faradique. Des preuves pathologiques et physiologiques, où l'intégrité de cette conductibilité n’existe plus et où cependant la contractilité faradique est conservée, abondent. On sait, en effet, que, dans la paralysie infantile, dans la poliomyélite aigue de l’adulte, tout au début, les muscles réagissent normalement aux excitations portées sur les nerfs correspondants, peut-être même réagissent -ils avec plus d'intensité que normalement, or c’est précisément à ce début que les altérations des neurones moteurs de la moelle sont les plus intenses. On sait aussi que, lorsqu’on sectionne un nerf moteur, l’excitabilité du bout périphérique reste normale pendant un certain temps et que les modifications de l’excitabilité^progressent lentement du bout sectionné à la périphérie, si bien qu’ils n’apparaissent dans les filets terminaux que quelques heures après le traumatisme.

L’opinion de Duchenne n’est pas non plus entièrement exacte : s’il est bien certain aujourd’hui que toute altération grave du cordon nerveux entraîne l’affaiblissement de l’excitabilité faradique, on rencontre des cas où la réaction de Duchenne existe alors que les troncs nerveux sont indemnes, les myopathies primitives en sont le plus frappant exemple. Dans ces affections les nerfs moteurs sont sains, les muscles seuls sont atteints; or, dans ces cas, on remarque cependant un affaiblissement marqué et même parfois l’abolition complète de la réaction aux courants faradiques. Duchenne lui-même en donne, dans son traité sur l’électrisation localisée, un très remarquable exemple.

Il y a donc réaction de Duchenne soit dans les altérations du cordon nerveux moteur, le muscle restant sain, soit dans les altérations du muscle, le nerf restant sain ; mais il est indispensable, pour que cette réaction se produise, qu’il y ait l’une ou l’autre de ces altérations. Vous voyez, Messieurs, que l’examen clinique confirme les prévisions théoriques dont je viens de vous parler et que nous pouvons en déduire la conclusion suivante :

U affaiblissement ou l’abolition de V excitabilité faradique est due, ou bien à une altération du nerf moteur, ou bien à une altération du muscle correspondant, ou bien à une altération simultanée intéressant à la fois et le nerf et le muscle.

RÉACTIONS ANORMALES

Toute altération des centres nerveux, qui entraînera cette altération des nerfs moteurs ou des muscles, présentera donc la réaction de Duchenne, mais cette réaction restera toujours liée à l’altération de ces nerfs ou de ces muscles et ne sera pathognomonique que d’elle seule.

Il est difficile de se prononcer sur la nature des altérations qui donnent naissance à cette réaction. Tout ce qu’elle nous enseigne, c'est que l’organe moteur est altéré dans ses propriétés fondamentales en aval du point exploré ou bien en ce point lui même ; elle reste muette en ce qui concerne les lésions situées en amont. Elle ne nous renseigne en rien sur la nature de cette altération.

Au point de vue du pronostic, on a cru pouvoir en recevoir quelques précieuses indications. En principe et d’une façon absolue, la réaction de Duchenne ne nous renseigne pas sur la gravité de l’altération nerveuse ou musculaire qu’elle révèle, car le pronostic dépend soit de la nature de l’altération, soit de la persistance de la cause qui l’a produite, nature et persistance que l'on ne peut apprécier que par des considérations étrangères aux réactions électriques. Cependant on peut dire, avec Duchenne, que, dans les paralysies traumatiques, la gravité de la paralysie est en raison directe de V affaiblissement de la réaction faradique. Pour les autres affections, cet affaiblissement signifie simplement que l’altération est plus ou moins profonde, mais ne nous fait présager en rien de sa curabilité.

HYPOEXCITABILITÉ VOLTAÏQUE

De la réaction de Duchenne, on peut rapprocher l’hypoexcitabilité voltaïque. Cette modification se rencontre dans les mêmes affections que la réaction de Duchenne, elle a, en outre, la même signification. On la trouve cependant de préférence dans l’altération des cordons nerveux moteurs consécutive soit à un traumatisme, soit à une affection des cornes antérieures. Dans ces cas, elle signifie que les éléments des cordons nerveux s’altèrent lentement l’un après l’autre, de telle sorte que l’excitant électrique agit sur un cordon nerveux composé en partie de fibres nerveuses entièrement détruites et par conséquent inexcitables, en partie de filets nerveux en voie de destruction et par conséquent anormalement excitables (voir plus bas), en partie de fibres encore saines et par conséquent normalement excitables. Comme le nombre de ces dernières l’emporte en général de beaucoup, dans ces maladies, sur celui des secondes, les réactions voltaïques ne sont jamais anormales qualitativement. Les modifications quantitativement anormales de l’excitabilité vont en s’exagérant à mesure que le nombre de ces filets nerveux sains va en diminuant ; l’excitabilité voltaïque devient nulle lorsque tous les filets nerveux sont détruits.

DOUMER

Tout ce qui a été dit plus haut au sujet de la valeur séméiologique de la réaction de Duchenne, peut être répété à propos de l’hypoexcitabilité voltaïque et conduit aux mêmes conclusions :

1. La diminution ou l’abolition de l’excitabilité voltaïque, lorsqu’elle se présente sans aucune modification qualitative , est due ou bien à une altération du nerf exploré , ou bien à une altération du muscle correspondant, ou bien enfin à l’ altération de ces deux organes.

2. Elle correspond toujours à une altération siégeant, soit au point exploré lui-même, soit en aval de ce point.

3. Aucune altération des centres nerveux ou du cordon nerveux, en amont de ce point, ne peut la produire.

HYPEREXCITABILITÉS FARADIQUE ET VOLTAÏQUE

L’hyperexcitabilité faradique et l’hyperexcitabilité voltaïque, lorsque cette dernière se présente sans modifications qualitatives, se rencontrent dans les mêmes cas ; elles sont, suivant toute probabilité, caractéristiques des mêmes conditions pathologiques; leur étude peut donc être simultanée.

Les états pathologiques qui les produisent sont très imparfaitement connus, on sait cependant qu’elles précèdent souvent, quelquefois pendant un temps très court seulement, les diverses altérations dégénératives des nerfs, et qu'elles succèdent aux hypoexcitabilités dans les maladies qui s’accompagnent de contracture. Elles sont précisément, l’une et l’autre, l’un des éléments de la réaction de contracture imminente ou confirmée. On les retrouve encore dans presque toutes les scléroses primitives des cordons latéraux.

Moins frappantes que les hypoexcitabilités et surtout que les réactions qualitativement anormales, elles ont aussi moins attiré l’attention du clinicien. Cependant, en se basant sur le principe fondamental que j’ai posé au début de cette étude, on peut dire qu’elles sont caractéristiques d’une altération de l’appareil nervo-musculaire siégeant, soit au niveau du point d’exploration, soit en aval de ce point. Mais nous sommes dans une ignorance à peu près absolue relativement à la nature de ces altérations.

En résumé, nous pouvons conclure qu'il est probable que les modifications quantitatives des excitabilités faradique et voltaïque ne peuvent nous renseigner que sur l'état de santé ou de maladie de l’appareil nervomusculaire au point d’exploration ou au-dessous de ce point. Mais cette conclusion n’est démontrée cliniquement que pour les hypoexcitabilités.