CONCLUSIONS

: 1. Notre travail a porté sur l’autopsie et l'examen histologique du foie de cent tuberculeux pulmonaires, dont 23 cas subaigus et 77 chroniques, 21 femmes et 79 hommes.

Par ordre de fréquence les lésions rencontrées au niveau de la glande hépatique peuvent se répartir ainsi :

a) Lésions graisseuses 68 % des cas totaux, 65 % des cas subaigus, 68,8% des chroniques.

(b Lésions folliculaires, 60 % des cas totaux, 30 % des cas subaigus, 68,8% des chroniques.

c) Lésions congestives, 48 % des cas totaux, 44% des cas subaigus, 49,3 % des chroniques.

d) Lésions scléreuses : 42 % des cas totaux, simples dans 4% de ces cas, associées à d’autres lésions dans 35 cas,‘à type de cirrhoses dans 3 Cas.

e) Lésions amyloïdes : dans 3 % des cas totaux.

Ces diverses lésions étaient groupées suivant les types anatomiques ciaprès : foies normaux, 9 % , foies conjestifs simples 13 % ; foie à surcharge graisseuse périphérique : 13 % ; foies cardio-graisseux 35 % , gros foies gras tuberculeux, 8 % , foies en dégénérescence graisseuse massive avec atrophie 1 % ; foies scléreux simples, 4% ; foies cirrhotiques 3 % ; hépatite nodulaire simple, 1%, hépatite nodulaire graisseuse 8 % , foies infectieux simples 2 % , foies amyloïdes, 3 %.

2. L'étude des lésions parenchymateuses du foie est rendue difficile dans les conditions habituelles des autopsies par les phénomènes de cadavérisalion et d'aulolyse, qui tout en restant souvent discrets ne permettent cependant point, sans grandes causes d'erreur, l'emploi de procédés destinés à une étude finie des détails protoplasmiques et nucléaires et notamment des modifications du chondriome ; si l’apparition des corps myéliniques de Laumoy ne se fait en général que dans un temps plus long que celui nécessaire à la mise en œuvre des métho- : des de fixation courante, l’hydrolyse et la disparition du glycogène déja peu abondant dans la cellule hépatique du tuberculeux, la disparition des

plasmosomes, l'apparition possible de certaines substances libérées de leurs combinaisons organiques, contraignent à n'employer que des procédés simples, qui suffisent à donner une impression facilement comparable aux descriptions classiques.

Les dégénérescences granuleuse acidophile, granuleuse atrophique avec lésions du noyau et aspect étoilé de la cellule, atrophique amorphe avec vacuolisation et dissolutiondu noyau sont fréquemment rencontrées, le plus souvent elles apparaissent dans des éléments trabéculaires isolés ou groupés, dus’à la dislocation par les poussées congestives des zones moyennes, où précèdent. et accompagnent les processus de sclérose collagène ou embryonnaire. Leur importance cède le. pas à celle des iésions graisseuses proprement dites. 3

3. La stéatose hépatique est la lésion la plus fréquente du foie des tuberculeux ; il s’agit d'un processus complexe tantôt isolé sous forme de surcharge ou de dégénérescence graisseuse, lantôt et le plus souvent associée soit à des lésions congeslives, soit à des lésions de sclérose, tantôt enfin réalisant une forme anatomique spéciale d’hépatite nodulaire graisseuse avec ou sans cirrhose. Classiquement on distingue deux types, la surcharge graisseuse et la dégénérescence graisseuse : à vrai dire les caracières anatomiques basés sur l'apparence des gouttelettes et les aspects nucléaires sont fragiles. Les cas de dégénérescence pure sont rares, l'association des deux formes est fréquente, la mort de l'élément pouvant parfaitement survenir après surcharge graisseuse complète.

Il faut distinguer l’atrophie graisseuse du foie des tuberculeux avec Fatrophie rouge de l’ictère grave ; dans la première, le dosage chimique des graisses montre une augmentation importante. La dégénérescence graisseuse du foie succède généralement à une dégénérescence granulograisseuse, il semble qué la transformation cellulaire soit liée à celle des protéïnes constitutives, rarement généralisée elle est souvent associée à la surcharge graisseuse. |

Contrairement aux classiques cette surcharge s'accompagne souvent d’altérations nucléaires chez les tuberculeux, il est denc difficile de fixer des limites précises à ces deux groupes de lésions graisseuses.

Il est assez fréquent de constater des surcharges lipoïdiques dans les foies des tuberculeux, il ne s'agit pas de corps myléiniques apparus par autolyse, mais d'augmentation de grosseur et de nombre des corps lipoïdes que Launoy a décrits dans la cellule hépatique du lapin ; elles ne Coïncident généralement pas avec la surcharge graisseuse proprement dite et paraissent correspondre à l'augmentation des lipoïdes fixes dans les affections chroniques signalée par Chauffard

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Cette stéatose correspond à une augmentation réelle de la teneur en graisse du foie des tuberculeux qui atteint jusqu'à 20 °/,, du poids total.

Le foie a une fonction d'élimination des graisses par la voie biliaire les dosages de la bile des bacillaires montrent une augmentation notable des graisses-lécithines de la bile vésiculaire qui peuvent aller jusqu’à 96 °/, du poids total.

La localisation la plus fréquente de la stéatose se fait autour des espaces portes et à la périphérie du lobule dans les cas habituels, elle peut occuper tout l'organe et le rendre méconnaissable mais le plus souvent elle n'occupe que le quart ou le tiers de la surface lobulaire.

4. La genèse de la stéatose hépatique est dûe à de multiples facteurs ; les uns jont une importance considérable, les autres n’intérviennent qu’accessoirement.

Si dans la dégénérescence graisseuse, la production de la stéatose est liée à une dégénérescence des protéines de l'élément lui-même, tout au moins pour une partie, dans la surcharge graisseuse elle provient des troubles de la synergie hépato-pulmonaire, d'une insuffisance fonctionnelle de la cellule hépatique vis-à-vis des graisses alimentaires ou migratrices par défaut des oxydations générales. et locales, de l’impossibilité pour l'organisme d'utiliser et de reconstruire des graisses de réserve, le tout paraissant intimement lié à l'insuffisance des oxydations et à l’action toxique locale el générale du bacille de Koch et de ses poisons. La virulence du bacille tuberculeux parait avoir une importance considérable, le cinquième des cas de tuberculose subaiguë présentent une stéatose massive de leur foie ; il faut cependant que l’action microbienne et toxique ait le temps de s'exercer.

5. Les déficiences des organes à sécrétion interne jouent un rôle considérable ; il existe une synergie thyro-hépatique, les tuberculeux semblent être des dysthyroïdiens, l'insuffisance thyroïdienne terminale de certaines maladies de Basedow entraîne parfois une atrophie graisseuse du foie.

Le rôle des surrénales, mis en évidence par Neubauër et Porge est encore mal connu, mais paraît en raison de l'insuffisance surrénale constatée dans la tuberculose et les lésions concomitantes observées, être considérable,

6. Les facteurs accessoires de la stéatose sont constitués par tous les produits toxiques pour le foie ; l'alcool, les anesthésiques, le phosphore l’arsenic, le tétrachlorure d’éthane elc.., surtout quand ils exercent

un pouvoir antioxygène comme les phénols ; certaines intoxications

gravidiques ont un pouvoir nettement favorisant. Îl est à remarquer que bien de ces facteurs entrainent en lèsant le foie une anergie tuberculinique qui prouve que la résistance spécifique de l'individu a fléchi.

7. Il y a un rapport étroit entre les lésions parenchymateuses et grais-

seuses du foie et l'état du tube digestif, soit qu'il y ait possibilité d’in-

toxication hépatique par les toxines alimentaires, soit que les lésions intestinales permettent une invasion directe du foie par la voie porte,

86.5 % des ulcéralions intestinales s’accompagnent de lésions parenchy-

mateuse ou graisseuses du foie.

8. Les lésions congestives du foie sont importantes : à dans 20 % des cas elles entraînent des dislocations trabéculaires graves et des lésions de dégénérescence granulo-graisseuse. Elles sont liées à deux facteurs, l’un mécanique dû à la diminution des mouvements d’ampliation thoracique et diaphragmatique par les lésions pleurales et pulmonaires, aux obstacles créés dans la vascularisation pulmonaire et aux lésions cardiaques ou péricardiques concomitantes, l’autre infectieux dû à l'action toxique du bacille tuberculeux et surtout de ses poisons solubles.

9. Les lésions scléreuses, malgré tous les travaux auxquels elles ont donné lieu sont moins importantes que les lésions parenchymateuses proprement dites. Si elles sont fréquentes, elle ne constituent bien souvent qu'une lésion accessoire ; elles ne prennent vraiment de valeur chez l'adulte que dans les hépatites nodulaires graisseuses hypertrophiques type Hutinel Sabourin où Hanot-Lauth, dans le foie ficelé. et dans les foies atteints de cirrhose annulaire ou insulaire rappelant les cirrhoses diles veineuses ou biliaires.

Processus avant tout cicatriciel de lésions parenchymateuses, elles s’accompagnent assez souvent de manifestations hyperplasiques ou même adénomateuses.

La sclérose vasculaire discrète est fréquente dans le foie tuberculeux elle constitue à elle seule 38 % des lésions scléreuses et paraît dûe au niveau de l’espace porte dans certains cas (5 %) à une poussée d’endophébite tuberculeuse. La forme la plus habituelle est la sclérose discrète périlobulaire tendant à systématiser les lobules ; elle présente assez souvent le type péricapillaire et monocellulaire.

L'hépatite nodulaire graisseuse hypertrophique défie en général toute description, les nodules sont fréquemment centrés par un follicule tuberculeux.

Ces hépatites sont sous la dépendance de deux facteurs : alcool et

tuberculose ; sur 7 cas nous avons constaté trois fois des stigmates d'éthylisme manifeste et trois autres où l'alcoolisme pouvait être suspecté à juste titre.

Les cirrhoses tuberbuleuses d’allure plus chronique prennent plus souvent le type annulaire ou veineux; elles peuvent se produire postérieurement à l’éclosion d’une tuberculose pulmonaire et au cours de son évolution, mais elles associent fréquemment la syphilis à l'alcool et à la tuberculose ; sur 3 cas, l’un présentait un Wassermam positif, et une myocardite syphilitique, un second une réactionnégative, mais des lésions d'aortite presque certainement syphilitiques, le troisième ne nous a rien révélé à ce pointde vue. Le diagnostic de ce qui revient à chacun des trois facteurs est souvent impossible, dans ces cas ou la tuberculose intervient non plus secondairement sous forme de complication terminale, mais où elle existe très nettement antérieurement à l'apparition des manifestations hépatiques auxquelles elle semble imprimer d’ailleurs une allure un peu plus rapide.

10. La dégénérescence amyloïde se présente en réalité comme une surcharge interslilielle, née aux dépens des pelits vaisseaux el peut se développer côte-à-côte avec les lésions habituelles du foie des tuberculeux. Elle ne diffère probablement pas comme histogénèse de la dégénérescence amyloïde constatée chez les non tuberculeux. Dans la tuberculose pulmonaire elle n'apparait le plus souvent que lorsque s’esi créée une grosse lésion suppurative extra ou juxtapulmonaire ; elle ne se constitue qu'au cours des suppurations ayant duré un minimum de 4 à 5 mois.

11. Les lésions folliculaires sont la signature de l'infection tuberculeusé elles se retrouvent dans 60 % des cas et sont particulièrement fréquentes dans les foies simplement congestifs, rares au contraire dans les gros foies gras tuberculeux : la forme la plus souvent rencontrée est la granulation, le gros tubercule est exceptionnel chez l’adulte ; la tuberculose biliaire confluente est également rare. Leur localisation la plus fréquente est l'espace périportale et les zones périlobulaires, on peut parfois les rencontrer à l’intérieur d'une ramification porte.

Le diagnostic dans certains cas peut se poser avec les gommes : miliaires du foie, pratiquement il n’est pas toujours aisé.

Le foie constitue un organe éliminateur de bacilles, comme le prouvent les recherches expérimentales, la présence de BK dans les fèces et le tubage duodénal avec les réserves qu’ils eomportent.

Les voies d'apport du bacille au foie sont au nombre de trois : la voie biliaire ascendante exceptionnelle, la voie artérielle dans la granuile et lors des poussées évolutives, et la voie portale celle-ci est sans doute très

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importante surtout quand l'épithélium intestinal est détruit, 86 % des ulcéralions intestinales s'accompagnent de lésions folliculaires.

12. les lésions folliculaires n’ont pas l'imporatnce des lésions non folliculaires : ce sont celles-ci qui commandent les phénomènes d'insuflisance hépatique et sont à la base de toutes les perturbations, de tous les troubles fonctionnels des processus physiologiques indispensables à l'équilibre de la nutrilion auquel la résistance spécifique de l'individu à celle affection si redoutable et si répandue qu'est la tuberculose paraît si intimement liée.

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