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(Photo. n° 7) Parésie, chûte sur le côté

(Photo. n° 8)

Bascule du train postérieur (à gauche) et salivation (à droite) remarquer aussi l’immobitité

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(Photo. n° 9 - Avec A. Muscaria) Au premier plan : Parésie - Au second plan : Signe de la larme Au troisième : Immobilité

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les caractères macroscopiques, microscopiques et chimiques des larmes. Elles tiennent en suspension des granules de CO*Ca. Du côté du rein, il y aurait plutôt une diminution de la sécrétion urinaire. C’est la seule exception à la règle générale de l’hypercrinie.

d) Contractions utérines : Il n’est pas douteux non plus que la muscarine provoque des contractions utérines. Plusieurs fois j’ai vu des femelles en expérience avorter environ 12 heures après l'injection d’une dose optima non combattue par l’atropine.

10. Myosis. Il est classique de signaler le myosis dans l’intoxication par la muscarine, mais ce signe est difficile à constater chez le cobaye. À côté de ces signes fondamentaux, d’autres, également importants, sont moins perceptibles pour l’observateur. Ce sont :

11. L’anesthésie. Elle a été signalée par plusieurs auteurs dans l’intoxication muscarinienne chez le cobaye. Nous l’avons constaté nous même. Elle est parfois très accusée.

12. La Bradycardie, c’est-à-dire une diminution considérable du nombre des battements cardiaques, bradycardie qui s'accompagne d’ailleurs d’une diminution dans l’amplitude des pulsations.

13. La Dyspnée, respiration rendue difficile non seulement par obstruction des voies aériennes supérieures, mais par suite de la bradypnée et de secousses diaphragmatiques, véritable hoquet muscarinien », fréquentes surtout à la période ago-

nique. Cette respiration se fait parfois selon un rythme particulier rappelant plus ou moins le rythme de Cheynes-Stokes.

14. Hypothermie : Le ralentissement de la circulation et de la respiration, s’accompagne d’une hypothermie appréciable même à la main.

15. Modifications de la chronaxie : Nous avons donné à M. Jullien notre toxine afin de rechercher les modifications de la chronaxie. Nous y reviendrons plus loin {Cf. Mode d’action de la muscarine).

Cette phase de l’intoxication se prolonge une vingtaine de minutes puis tout rendre généralement dans l’ordre. L'animal se guérit ; mais, si nous avions injecté une dose plus forte ou si le poison avait agi sur un terrain particulièrement sensible, nous aurions pu assister à la dernière phase de l’intoxication, à la période agonique.

PÉRIODE AGONIQUE.

Cette troisième phase est caractérisée par la persistance et l’accentuation des signes précédemment décrits, sauf en ce qui concerne les signes sécrétoires, et par la prédominance de la dyspnée, de la respiration stertoreuse et du hoquet. De violentes secousses diaphragmatiques projettent la tête en avant, arrachant parfois au cobaye un.eri rauque. On dirait des efforts de vomissements. C’est ainsi que l’animal expire au bout d’un temps essentiellement variable, qui peut être de 20 minutes à 1 heure environ ou même davantage. Au

contraire, dans d’autres cas nous avons pu voir la mort se produire en quelques minutes.

À l’agonie, le cobaye est couché sur le flanc, en hyperextension complète, brusquement secoué par des secousses violentes et rares qui lui font à chaque fois ouvrir la gueule toute grande. Alors la mort ne tarde pas à survenir par arrêt de la respiration puis du cœur.

Plusieurs fois j’ai observé une agonie curieuse : L'animal, après avoir présenté des secousses violentes, exécutait à intervalles réguliers, à chaque contraction, un saut sur lui-même, à la façon d’un ressort qui se détend. Ces sauts successifs qui atteignaient environ 10 cm. de hauteur s’accompagnaient d’un râle et d’un hérissement brusque du poil de la région cervicale en même temps que la tête se rapprochait du thorax, comme si l’animal s’étranglait. Cela pendant 6 ou 7 minutes, après quoi les cobayes ayant présenté ce signe faisaient une chute sur le côté pour ne plus se relever.

Voilà comment se présente l’intoxication chez le cobaye, telle que nous l’avons observée.

Remarquons que l’animal inoculé n’est pas fatalement voué à la mort, pour une dose supérieure à la dose optima considérée, et que, quelle que soit la dose, la guérison est certaine si on a soin de la neutraliser par l’atropine qui est l’antidote de la muscarine par excellence. Injectée en temps voulu, elle fait en quelques secondes disparaître tous les symptômes. Je dis « en temps voulu », car il faut intervenir en effet avant cette période que j'ai

nommée : la « période critique » de l’intoxication, sur laquelle nous nous étendrons plus loin. Ce qui frappe surtout dans cette neutralisation, c’est la rapidité avec laquelle un cobaye presque mort, inanimé, tête ballante, est miraculeusement guéri par injection d’atropine. En 6 ou 7 minutes, il se met à gambader sur la table et à manger.

Mais le mot atropine est un terme vague. Il convient donc de nous entendre une fois pour toutes sur ce point : Toutes les fois que nous parlerons d’atropine, comme toutes les fois que nous en avons parlé, il s’agit de la solution de sulfate neutre d’atropine dans l’eau physiologique, solution qui est telle que 1 cmc. contient 0,005 milligrammes (cinq) de l’alcaloïde. Nous mesurerons cette solution comme celle de muscarine en comptant par gouttes au moyen de l’aiguille 6/10 de mm.

Ceci posé, nous pourrons en quelque sorte doser ?

l'antagonisme : muscarine — atropine.

Eh bien, si nous cherchons à établir combien il faut de gouttes de notre solution d’atropine pour inactiver la toxine, nous verrons que: À goutte d’atropine neutralise 2,4 gouttes de toxine en moyenne. Autrement dit, lorsque nous aurons à inactiver une dose quelconque de toxine soit T, le nombre de gouttes d’atropine qu’il faudra employer est donné immédiatement par la formule

atropine sx TXT: 02 2 SGEN 227

Ces données vont nous permettre tout d’abord de définir d’une façon plus exacte, parce que plus

objective, la question des doses que nous aborderons plus loin.