A MES MAITRES DANS LES ASILES DE LA SEINE

M. le Docteur LEGRAIN ({nternat 1907-1908) M. le Docteur BLIN ({nternat 1908-1909)

MM. les Docteurs VIGOUROUX, BOUDRIE, LWOFF, KÉRAVAL, SÉRIEUX, DUPAIN, LEROY, ROQUES, DE FURSAC, Médecins des

Asiles de la Seine.

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L'attaque épileptique par son apparition soudaine et bruyante (éruhaubave:v), par son allure tragique, avait toujours frappé les observateurs dès la plus haute antiquité. On se préoccupa cependant assez peu de trouver à ce. phénomène une explication physiologique et les appellations de morbus sacer, divinus, dæmoniacus, herculeus, etc., témoignent assez de la satisfaction complète que donnaient à l’esprit les considérations d'ordre métaphysique.

Hippocrate, qui le premier proteste contre la dénomination de maladie sacrée, Celse, Galien, Alexandre de Tralles, ne font qu’apporter une contribution à la symptomatologie des attaques comitiales ; Avicenne et plus tard Jean Fernel, Paracelse, Van Swieten, etc., donnent tous de bonnes descriptions des paroxysmes ; l'ouvrage capital de Tissot en 1771 résume toute la science de l’époque sur la question.

Mais au début du xix° siècle, des quartiers d’épileptiques s’ouvrent, des foyers d'observation permettent à Pinel, à Maiïsonneuve, à Bouchet, à Casauvielh, à Portal de recueillir de nouvelles connaissances. Quand les recherches de Jackson, la thèse de Bravais en 1847 sur les symptômes et le traitement de l’épilepsie hémiplégique viennent soulever un coin du voile : l'interprétation et la localisation anatomique de certains paroxysmes convulsifs étaient trouvées, et, du domaine vaste et chaotique de la névrose comitiale se détache l’épilepsie symptomatique d'une lésion cérébrale localisée.

Tandis que dans les laboratoires se poursuivent les études

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anatomo-pathologiques et physiologiques, la clinique, représentée par Delasiauve, Morel, Falret, Lasègue, Voisin, Legrand du Saulle, Féré, apportent à l’étiologie des phénomènes épileptiques, à leur classification, à leurs traitements, des faits de plusen plus considérables que les recherches expérimentales de Magnan, de Joffroy viennent compléter. Les attaques, liées au traumatisme, aux tumeurs cérébrales, aux inflammations circonscrites ou diffuses de la corticalité, les crises, survenant à l’occasion d'infections ou d’intoxications (plomb, syphilis, alcool, brightisme, dyshépathie) sont reconnues et séparées de la grande névrose cornitiale, et aux épilepsies partielles s'ajoutent les épilepsies aiguës (Féré).

Lasègue s'est d’ailleurs attaché à restreindre, dans un autre esprit, il est vrai, le cadre de l’épilepsie essentielle. Pour lui, l’épilepsie est une maladie de développement qui n'éclate qu’à un âge défini : la puberté et dont le début « est impossible après 20 ans ». Elle évolue d’une façon régulière dans le cours de l'existence, les attaques surviennent en dehors de toute provocation et leur fréquence d'apparition n’est en rien modifiée par une hygiène sévère ou par la vie la plus mouvementée. Elle ne guérit pas. Cette affection S'acquiert par un traumatisme du crâne provoquant des lésions immuables ou par une déformation spontanée survenant au moment de la vie où les os se soudent définitivement. L'alcool, le plomb, les tumeurs cérébrales ne provoquent pas la névrose, l’épilepsie tardive, n’est pas l’épilepsie vraie, les convulsions infantiles, les épilepsies partielles, larvées, les vertiges, etc., n'ont rien de commun avec le mal caduc.

Cependant, des liens évidents reliaient à l'épilepsie essentielle les attaques incomplètes et les équivalents. On ne voyait plus cliniquement de différence entre l'attaque de l’'épilepsie aiguë et celle de la névrose telle que la concevait Lasègue, des faits nombreux venaient tous les jours arracher à ce groupe déjà restreimt des éléments nouveaux ; la fréquence de plus en plus constatée de l'épilepsie tardive menaçait de ramener à néant le cadre de l’epilepsie essentielle où l’on ne comprenait désormais

DÉFINITION ET DIVISION à : | .

que les attaques qu'on ne pouvait encore rapporter à une cause directe (épilepsie idiopathique).

En réalité on n'admet plus nosologiquement d’ ent appelée épilepsie ayant une marche, un début et une terminaison, et. les termes d’épilepsie essentielle et d’épilepsie partielle ne sont employés que pour la commodité de la description. On décrit : plus justement des phénomènes épileptiques, cliniquement différents, il est vrai, mais ayant des caractères communs, comme la brusquerie, la périodicité, l'amnésie consécutive à la crise : ce sont des manifestations relevant de causes différentes, de lésions acquises plus ou moins appréciables ou d'une malformation congénitale. En résumé « l’expression d'épilepsie idiopathique n'est pas comprise comme synonyme de celle d’épilepsie sans cause, mais bien de celle d’épilepsie de cause inconnue. L’épilepsie ne reconnait pas pour cause une lésion spécifique précise ; il est bien établi au contraire que ses diverses manifestations se produisent en conséquence de lésions ou d’altérations fonctionnelles très diverses : l’épilepsie ne doit plus être considérée eomme une maladie, mais comme un groupe de syndromes, les épilepsies dans lesquelles il faut faire rentrer les éclampsies qui sont en réalité des épilepsies aiguës, et l’éclampsie partielle qui paraît destinée à éclairer la panoginis des autres formes » (1).

Qu'ils soient « moteurs, sensoriels, viscéraux ou psychiques », qu'ils soient associés ou dissociés, ces syndromes sont la preuve d’une lésion anatomique, d'une malformation encéphalique que des accidents, causes déterminantes, viennent mettre en jeu.

Si dans bien des cas, ces causes déterminantes sont imprécises ou même inconnues (épilepsie idiopathique), dans d’autres elles sont évidentes.

Tantôt, ce sont des causes banales, des traumatismes, des troubles viscéraux qui paraissent fournir à la prédisposition l'occasion de se révéler « autrement dit appeler les manifestations d’une épilepsie héréditaire jusqu'alors latente » (2). Tantôt

1. Féré, Les épilepsies et les épileptiques, 1890. 2. Grasset et Rauzier, 2 Traité de médecine et de thérapeutique.

et le plus souvent ce sont des in/oxications (infections auto et exo-intoxications) qui mettent en jeu la prédisposition, de sorte que l’apparition ou la disparition des syndromes sont liées à la présence ou à l'absence d'intoxication (plomb, alcool, etc.).

La prédisposition acquise où congénitale reste donc latente entre les attaques, et cette période de calme et de santé apparente est d'autant plus longue que le malade se met à l'abri de toute cause d'infection ou d’intoxication.

C’est pourquoi, les auteurs anciens et modernes ont toujours soutenu que l'épilepsie ne guérissait jamais. Ce qui ne guérit pas, en effet, le plus souvent, c'est la prédisposifion, mais le médecin peut dans certains cas en espacer et même en faire disparaître les manifestations par un traitement et une hygiène

appropriés.

Dans le cours de notre année d’internat dans le service de notre maître M. Legrain, à l’asile de Ville-Evrard (service des alcooliques du département de la Seine), nous avons été appelé à observer bon nombre d’épileptiques n'ayant des attaques qu'à l'occasion de leurs excès alcooliques. A l'asile, ces malades soumis à une vie régulière et surtout à l’absfinence, voyaient disparaitre leurs vertiges, leurs étourdissements, leurs crises. Mais une fois en liberté, ces attaques réapparaissaient avec de nouveaux excès de boisson d’où nouvel internement. Parfois un verre de vin pris clandestinement à l’occasion d'une permission, d’une Sortie, suffisait à réveiller l’épilepsie rendue latente par l’abstinence.

Nous avons recueilli dans le service spécial de Ville-Evrard, grâce à la bienveillance de notre maître, un certain nombre d'observations personnelles. M. Vigouroux à bien voulu nous autoriser à étudier dans son service de l'asile de Vaucluse, et à publier l'histoire intéressante de deux malades. Cinq observations nous ont été communiquées par notre ami, M. Delmas, chef de clinique de la Faculté.

Ce sont surtout des faits cliniques que nous apportons, afin de

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