PATHOGÉNIE DES SYNDROMES ÉPILEPTIQUES

La formule pathogénique des manifestations comitiales n’est pas facile à établir, car l'anatomie pathologique ne nous renseigne qu'imparfaitement sur la nature des lésions. A côté des cas où l’on trouve des tumeurs, des ramollissements, des processus localisés ou généralisés, il en est d’autres où l’on ne voit que des lésions banales. Quelquefois on ne trouve absolument

rien malgré l'examen macroscopique et histologique le plus minutieux.

Point de départ de l’épilepsie

I n'est guère de parties du système nerveux central ou périphérique qui n'aient été données comme point de départ de l'épilepsie. Pour les uns, c’est dans la moelle épinière que l’épilepsie a son origine, pour d'autres, ce sont le bulbe, le cervelet, les pédoncules cérébraux qui jouent un rôle primordial.

Nous allons passer successivement en revue ces différentes théories.

1° Epilepsie d’origine spinale. — Pour certains auteurs, c'est à la moelle épinière que doit être attribuée la genèse des paroxysmes comitiaux. Rolando, avait écrit en 1828 que la moelle épinière devait être considérée comme le centre du sys-

tème nerveux et Joseph Franck avait dit que la moelle jouait le rôle principal dans diverses variétés d’épilepsie. Harlen, Brown- Séquard, Charcot, Vulpian, Chirone (1881) ont étudié l’épilepsie spinale. Brown-Séquard (1) a cité le cas d’un malade atteint d’une plaie de la moelle épinière qui eut sa première attaque ie

d’épilepsie quelques semaines après une blessure : « Je crois, disait-il, que dans certains cas, les irritations les plus légères de la moelle peuvent donner lieu à la production de véritables attaques d’épilepsie ». En 1862, Dumesnil avait signalé une épilepsie consécutive à une fracture des vertèbres cervicales et à une myélite. Pageault (1825), Geddings (1835), Ollivier, Bouchard (1866), ont vu des cas où les lésions de la moelle cervicale ou sa compression se TEE souvent par des ni d’épilepsie.

20 Epilepsie d’origine bulbaire. — C’ “# Marshall- Hall qua le premier réuni toutes les notions relatives à l'importance prie mordiale du bulbe comme centre convulsivant. Cette théorie, développée par Sieveking fut un moment adoptée par tous, et les recherches de Schrœder van der Kolk, qui avait signalé chez les épileptiques une coloration anormale de la face antérieure du quatrième ventricule, l'augmentation de volume des capillaires qui la tapissent et de ceux qui pénètrent dans l’intérieur du bulbe ; la croyance des physiologistes en l’inexcitabilité de x l’écorce, les expériences célèbres de Claude Bernard, de Brown- Séquard, de Kussmaul, qui, par divers procédés produisaient des convulsions chez des animaux privés de leurs hémisphères cérébraux, ne contribuèrent pas peu à maintenir cette théorie.

Nous verrons plus tard quel rôle jouent les excitations réflexes dans la genèse des paroxysmes épileptiques ; nous verrons comment il faut interpréter les excitations des nerfs périphériques et de la moelle. La théorie bulbaire, si elle peut rendre compte des phénomènes moteurs respiratoires, circulatoires et même de la perte de connaissance de l'attaque comitiale, ne peut par

1. Berlureaux, article épilepsie rx Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, tome XXXV, p. 155.

) contre expliquer les différents troubles psychiques précédant la crise, alternant avec elle ou la remplaçant.

3° Epilepsie d’origine corticale. — La théorie de l'excitabilité de la substance grise corticale du cerveau est venue jeter un jour nouveau sur l’histoire de la pathogénie de l’épilepsie.

En 1863 les premières observations d’Hughlings Jackson viennent établir sur des bases solides l’excitabilité de la substance grise corticale et la doctrine des localisations cérébrales, motrices et sensorielles. Fritsh et Hitzig affirment en 1870 les propriétés excito-motrices de l’écorce. Ferrier soumet au contrôle de l’expérimentation les travaux de Jackson et détermine d’une façon précise les points moteurs corticaux. En France, François- Franck et Pitres, Brown-Séquard, Ch. Richet, Vulpian et ses élèves; en Allemagne, Bubnoff et Heidenhain, Danilewski, Eulenbourg et Landois, Unverricht ; en Italie, Luciani, Tamburini, Albertoni et d’autres encore étudient les phénomènes convulsifs provoqués chez l’animal et l’excitabilité propre de l’écorce cérébrale. Il est établi aujourd’hui que l'excitation de la zone motrice corticale provoque des convulsions.

Les convulsions peuvent également se produire par une exeitation suffisamment intense de lécorce en dehors de la zone motrice.

Les recherches de François-Franck sur les fonctions de l'écorce cérébrale permettent d’expliquer par l'excitation corticale, les spasmes vasculaires, les modifications du rythme cardiaque, la dilatation des pupilles, l'incontinence d'urine et des matières fécales et les phénomènes d’épuisement consécutif.

Aiïnsi se trouve démontrée la relation de cause à effet entre la présence de lésions corticales et le syndrome épileptique. Falret disait : « Plus on aura parcouru ce terrain, encore peu exploré, des relations nombreuses qui existent entre les troubles de l’intelligence et ceux de la motilité, plus on sera convaincu que ces malades (les épileptiques) présentent à diverses périodes de leur affection, des perturbations spéciales des facultés intellectuelles ;

ne ces phénomènes caractérisent la maladie au même titre que

les accidents convulsifs et la perte de connaissance ; qu’ils alter-

nent avec ces symptômes, les remplacent et quelquefois même S'y substituent ; qu’ils ne sont que des manifestations différentes d’un même état morbide et qu'ils permettent d'en affirmer l'existence même en l'absence des symptômes habituels de cette affection ; plus on arrivera forcément à cette conclusion que l'épilepsie est une maladie essentiellement cérébrale, que l’intervention de la moclle allongée ne peut être que secondaire et devrait toujours être subordonnée à une maladie du cerveau » (1).

Le bulbe et la moelle peuvent néanmoins intervenir dans la décharge comitiale mais à titre accessoire et subordonné à l'influence corticale ; ce sont « des combattants qui ne déchargent leurs armes qu’à son commandement » (Claus et Van der Stricht). C’est également l'opinion d'Unverricht (2).

Pour d’autres auteurs cependant il existe des faits cliniques et expérimentaux où le bulbe seul intervient sans la participation de l’écorce : l’épilepsie réflexe, par exemple, l'épilepsie toxique où « l'écorce cérébrale est inexcitable avant l’apparition des convulsions » (3). Grasset a décrit des crises épileptiformes chez des artérioscléreux du bulbe avec pouls lent permanent (4).

Mais ces faits sont exceptionnels et on peut dire que l’épilepsie corticale résume complètement l'histoire pathogénique des con-

vulsions. (

Nature intime du processus comitial

Démontrer l'origine corticale de l'épilepsie n'est pas tout, il faut établir maintenant la nature du processus cortical généra-

1. Kalret, Ztudes cliniques sur les maladies mentales el nerveuses, 1890, p. 337.