LETTRES

la théorie de l'insuffisance parathyroïdienne que nous allons étudier dans le chapitre suivant : nous avons déjà rappelé l'expérience réalisant, par l'ingestion de viande crue chez un chien en état d'insuffisance parathyroïdienne latente, l'apparition très rapide de la tétanie expérimentale. Et, chez notre malade, qu'il s'agisse d’intoxicetion intestinale ou d'insuffisance parathyroïdienne, la viande crue fut remarquablement tolérée.

Il est incontestable que cette période, où le régim: cerné réussit à merveille, marque une amélioration sensible et semble annoncer un acheminement vers la guérison. I est permis toutefois de se demander si ce n’est pas parce que les lésions de la muqueuse intestinale étaient déjà en partie réparées et les résorptions toxiques ainsi considérablement réduites que l’ingestion de viande crue ne provoque chez le malade aucun accident de tétanie ?

La tolérance fut-elle, d’ailleurs, absolument parfaite ? Si los contractures ne firent pas leur réapparition à cette période, on peut en observer tout au moins tous les signes prémonitoires : fourmillement dans les doigts, ébauche du signe de Trousseau; et ce n'est qu'avec appréhension que le malade continue à prendre le pâte de RavaurT, s’attendant d'un moment à l’autre, à voir réapparaître la tétanie.

Nous ferons également remarquer que, pendant toute cette période, fut suivi un traitement par le chlorure de calcium, à la dose de 5 grammes par jour. Que ce médicament ail agi, suivant la théorie de Mac CALLUM, en compensant la décalcifieation de l'organisme, ou qu'il ait eu simplement une action modicatries sur le système

nerveux, c'est là un point sur lequel nous aurons- à revenir dans le chapitre suivant. Toujours est-il qu'il faut, à notre avis, tenir compte de son action.

2° La théorie de l'auto-intoxication intestinale suppose le passage, en quantité considérable, d'entérotoxines dans le torrent circulatoire; ces entérotoxines insuffisamment neutralisées, insuffisamment éliminées, imprégneraient et lèseraient les divers organes et leur action sur le système nerveux se traduirait par des crises de tétame.

On comprend parfaitement que des affections ulcéreuses du tube digestif, dans lesquelles le relèvement protecteur constitué par l’épithélium intestinal a sur eertains points disparu, déterminent une résorption massive de produits toxiques; mais, chez notre malade, Pautopsie ne nous a révélé aucune ulcération intestinale ; bien plus l'examen histologique nous a montré une épithélium intestinal anatomiquement intact. Avons-nous ie droit, dans ce cas, d'admettre la possibilité d'une ré- -sorption intense de produits toxiques?

A cette objection, nous répondrons tout d’abord que, topsie ne nous a révélé aucune ulcération intestinale; n'empêche jamais complètement Îles résorptions toxiques. C’est au foie et aux autres glandes antitoxiques que sont dévolues leur neutralisation et leur destruction, c'est au rein qu’il appartient de les éliminer. Même avec un épithélium intact ou paraissant tel, il semble qu'on puisse logiquement admettre qué, plus intense sera l'élaboration de poisons dans l'intestin, plus considérable sera leur résorption.

Nous ajouterons qué, dans un certain nombre d’af-

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fections intestinales, le choléra infantile par exemple, l'autopsie ne révèle que des lésions très minimes; souvent une simple hyperhémie de la muqueuse, contrastint avec l'extrême gravité des phénomènes toxiques

observés (*). C'est que, de l'intégrité anatomique de

l'épithélium intestinal, on ne saurait toujours conclure à l'intégrité fonctionnelle : CHARRIN (**}, CassiN et S'EDESCHI ont démontré qu'il était possible, à l’aide de Ja chaleur, des fluorures, des agents coagulants ou mécaniques, de tuer fonctionnellement les cellules de cette membrane tout en respectant leur anatomie: dans ce cas, les désordres toxiques n’en font pas moins leur apparition.

Nous ferons observer enfin que l’autopsie du malade a eu lieu plus d’un mois après son dernier accès de tétanie. Il n'est pas impossible qu'au momént de cet accès, il

fut porteur d’ulcérations intestinales (on retrouva à cette

periode de l’albumine soluble dans ses selles); la muqueuse intestinale à l’autopsie présentait, par places, un aspect cicatriciel, on peut done supposer une cicatrisation des ulcérations pendant le dernier mois de la maladie, le malade étant mort subitement au moment où son affection intestinale était considérablement améliorée.

3° La troisième objection qui s'oppose à la théorie de lauto-intoxication intestinale, telle que nous l'avons comprise et exposée ici, peut se formuler de la façon

suivante :

(9) TERRIENX, — Entérite ct catarrhe gastro-inteslinal. Journal des praticiens, 10 J'invier 1920), 6") CGHARRIN, — Le rôle pathologique des poisons de l'intestin. Semaine

médicale 100%,

re

Comment peut-on considérer, chez ce malade, la diarrhée chronique comme un mode de défense de l'organisme, ne déterminant les accès de tétanie que par sa disparition, alors que tous les auteurs s'accordent, au ‘contraire, à considérer les diarrhées chroniques aboncantes et rebelles comme un des facteurs étiologiques is plus importants de cette affection?

Nous répondrons à cela que la diarrhée chronique, en tant qu'évacualion trop rapide de selles trop liquides, ne saurait être admise comme cause déterminante de la télanie; ou alors, ce serait revenir à la théorie de KESSMAUL que nous avons déjà combattue. La cause déterminante réelle est l'affection intestinale dont la diarrhée n’est qu'un symptôme, et cette affection agit, non par les spoliations aqueuses qu'elle provoque, mais par les résorptions toxiques qu’elle entraîne. Nous n’en voulons pour preuve que les quelques observations que nous allons rapporter ici.

De ces observations, aucune, sauf peut-être la prermière, n'est comparable à la nôtre. Si nous avons cru cependant devoir les reproduire, c’est qu'elles n’en fourrissent pas moins, en faveur de la théorie de lautointoxication intestinale, des arguments de grosse valeur. ans chacune d'elles, en effet, il est un fait constant, dont tous les auteurs ontété frappés : qu'il s'agisse de constipation opiniâtre, de dilatation colique, de diarrhée brusquement interrompue, dans tous les cas nous re- {rouvons, à l'origine des accidents tétaniques, un défaut d'évacuation des produits toxiques élaborés dans le tube digestif et vraisemblablement aussi de ceux qui ont pu pénétrer dans l'organisme. Que spontanément ou

par une purgation, ou par un lavement, les évacuations intestinales reprennent et, presque immédiatement, on constate la disparition de la tétanie. à

L'observation n° 4 est la seule, avons-nous dit, qui soit comparable à celle de notre malade; et encore pourra-ton nous objecter le long intervalle de temps (10 jours) aui s’est. écoulé entre la disparition de la diarrhée et l'apparition des contractures. Nous répondrons à cela aue dans certains cas, il semble bien qu'il y ait une période d'ineubation de laccès de tétanie. Reprenant la comparaison de BouverEeT et DEviG avec l’urémie, nous dirons que tout se passe comme si ces malades accumulaient lentement, progressivement en euxda quantité de poisons nécessaire au déclanchement de la crise. Un moment vient où leur sang est bien près du point de saturation; ils sont alors en imminence de tétanie. A cette période, mais à, celle-là seulement, la cause en apparence la plus insignifiante, le moindre apport toxique en excès, peut-être même le simple refroidissement, suffiront à faire apparaître l'accès de tétanie.