‹ Contribution à l'étude clinique des amyotrophies paralytiques de cause articulaireChapitre 6 sur 21 · F INTRODUCTION · texte numérisé non relu

F INTRODUCTION

L'étude des troubles musculaires consécutifs aux affections articulaires n’est pas un sujet précisément nouveau : sans vouloir, comme il est d'usage dans un historique, remonter

jusqu’à Hippocrate (ce que, d’ailleurs, nous pourrions faire,

car 1l a remarqué que « dans les luxations du coude non récentes, il y a atrophie des chairs ») (1), on peut trouver dans J. Hunter (2), tout un chapitre consacré à «la perte d'action des muscles par lésions des articulations »; le chirurgien anglais, cherchant à l’expliquer, considère cette inertie des muscles comme «un effet de la sympathie, c’està-dire que les muscles ont la conscience que les parties malades ne peuvent pas répondre aux actions musculaires ». Plus près de nous, Malgaigne, J. Roux, Bonnet, Cru-

veilhier, Gosselin signalent les atrophies survenant à la suite des affections chirurgicales des articulations, et s’attachent à leur trouver une cause moins métaphysique. Ainsi J. Roux, étudiant surtout l’atrophie du deltoïde dans l'hydarthrose scapulo-humérale (3), attribue à la compression exercée sur le muscle par le liquide épanché; Cruveilhier (4) fait simplement de l’atrophie le résultat de l’inactivité fonctionnelle due à Parthrite.

Trad. LITTRÉ, t: IX, p. 69.

Œuvres compl. Traduct. RICHELOT, t. I, p. 581.

(1) (2) (3) Annales de chirurgie, Paris, 1845, t. XV, (4) Anat. path. générale, $. IT.

Gosselin (r) et son élève Lejeune (2), s’occupant plus spécialement, il est vrai, de l’atrophie consécutive aux fractures, l'attribuent à la déviation du travail nutritif détourné des muscles vers les tissus voisins enflammés.

De son côté, Béziel (3) étudie l’atrophre et ses rapports avec le rhumatisme articulaire aigu. |

En 1869, Ollivier consacre un chapitre de sa thèse d’agrégation à l’étude des atrophies musculaires d’origine articulaire, et fait cette étude au double point de vue clinique et anatomo-pathologique. Il fait ressortir là constance de cette complication, et la localisation spéciale et Patrophie : « toutes les fois qu’une articulation est prise, il y a atrophie des muscles voisins ; et, de plus, à chaque articulation correspond un muscle particulier sur lequel l’atrophie prédomine. »

L’importante communication, partout citée de Lefort à la Société de chirurgie, en 1872, place surtout la question sur le terrain thérapeutique, et fait de la galvanisation par les courants faibles et permanents, — courants de nutrition, — le traitement de choix des atrophies que nous étudions.

La thèse de Sabourin (4) sur l’atrophie musculaire d’origine rhumatismale est une nouvelle pierre apportée à l’édifice. Pour cet auteur l’atrophie serait due à une myosite et à une névrite, par propagation de linflammation articulaire de proche en proche jusqu'aux muscles voisins et à leurs nerfs.

Vulpian, dans ses leçons de 1875 sur l'appareil vaso-moteur, aborde la question des atrophies d’origine articulaire et, au

(1) Gaz. hebd., 1859.

(2) Thèse Paris, 1859.

(3) Thèse Paris, 1854.

(4) Paris, 1873.

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point de vue pathogénique, édifie la théorie de l'atrophie réflete. «Ælle consiste à admettre que sous l’influence de l’affection de la jointure, les nerfs articulaires centripètes, irrités à leurs extrémités périphériques, transmettent l’irritation jusqu’à la substance grise spinale, et plus précisément aux grandes cellules nerveuses des cornes antérieures de l’amyotrophie consécutive » (1).

C’est à cette théorie que se rattachent, à la suite de Vulpian, la plupart des auteurs dont les travaux surla question se multi-

plient. Citons d’abord la thèse de Valtat sur « l’atrophie muscu-

laire consécutive aux maladiés des articulations » (2), premier travail d'ensemble, et qui fait époque; celles de Darde (3), Ber-

à guien (4), Bocquet (5), Urdy (6), Descosses (7), Vignes (8),

Christin (9), Antelmy (10), Guichard (11), Mondan (12), Moussous (13); — un travail de Picqué dans la Gazette médicale de Paris, 1880; un autre de Guyon et Féré dans le Progrès médical de 1881; une communication de Verneuil à la

Société de chirurgie (14).

Dans ces dernières années, c’est surtout l’anatomie et la

physiologie pathologiques de laffection qui ont suscité de nou-

(1) CHARCOT. Leçons du mardi, 1888-89.

(2) Paris, 1877.

(3) Thèse Paris, 1877.

(4) Thèse Paris, 1877.

(5) Thèse Paris, 1878.

-(6) Thèse Paris, 1878.

(7) Thèse Paris, 1880.

(8) Thèse Paris, 1880.

(9) Thèse Paris, 1880.

(10) Thèse Paris, 1881.

(11) Thèse Bordeaux, 1881.

(12) Thèse Lyon, 1882.

(13) Thèse Bordeaux, 1885.

(14) Bull. Soc. Chir., 1881. VII, p. 744.

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velles recherches. [affection articulaire, avait dit Vulpian, retentit sur le centre spinal par la voie des nerfs articulaires irrités, et là modifie les centres dont émanent les nerfs moteurs et les nerfs qui président à la nutrition des muscles. Restait à déterminer en quoi consiste cette « modification des centres ».

Charcot, qui a appuyé la théorie réflexe de sa grande autorité, admet (1) qu'il peut y avoir deux degrés dans Pamyotrophie articulaire : « l’un dans lequel Paffection spinale est purement dynamique, et ne se traduit que par une atrophie simple des fibres musculaires ; l’autre, plus grave, dans lequel l’affection spinale se caractérise par des lésions organiques appréciables, et se traduit dans le muscle par des lésions dégénératives ».

Les recherches expérimentales de M. Raymond (2) et de son élève Deroche (3) tendent à confirmer et la nature réflexe de l’atrophie, et l'absence des lésions médullaires dans la généralité des cas. Celles de MM. Duplay et Cazin (4) abouüssent aux mêmes conclusions.

D'autre part, M. Klippel (5), ayant pu faire l'examen de la moelle dans un cas d’arthrite chronique du genou droit avec atrophie du triceps, trouva unealtération des cellules descornes antérieures. Îlest vrai, et ceci vient à Pappuide ce que disait Charcot, que dans ce cas il s’agissait non pas de latrophie simple que l’on trouve d'ordinaire, mais d’une atrophie dégénérative. Tout récemment, enfin, MM. Se et Mignot (6) ban du mardi, 1887-88.

Revue de Médecine, 1890.

) Thèse Paris, 1890.

) Archives générales de Médecine, 1891,

) Bull. Soc. anat., 18 nov. 1887, p. 721 et 13 janvier 1888, p. 37. )

( ( ( ( ( (6) Bull. Soc. de Chirurg., 17 avril 1900,

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ont communiqué à la Société de chirurgie le résultat de nouvelles recherches expérimentales, desquelles il ressort que à « dans huit cas d’amyotrophie réflexe d’origine articulaire examinés, la moelle à toujours présenté une diminution du nombre des grandes cellules motrices dans la corne anté- … rieure correspondant au côté malade ».

Les conclusions de MM. Raymond etDuplay seraient donc sujettes à revision. En somme, la question de la pathogénie n’est pas encore mise au point.

n’en est pas de même de l’étude clinique ; dès l'origine,

4 les auteurs ont été frappés par certaines particularités don- > nant à ces atrophies d’origine articulaire une physionomie = spéciale, et qu’ils ont bien mises en relief : coexistence fré- Me quente de phénomènes paralytiques, rapidité de l’évolution

dans beaucoup de cas ; localisation prédominante sur certains groupes musculaires, presque toujours les mêmes pour une articulation donnée, défaut de proportionnalité entre l’intensité de l’arthrite et le degré de l’atrophie ; faible tendance à la guérison spontanée, curabilité sous l'influence d’un traitement approprié.

Cet ensemble symptomatique est magistralement exposé dans les leçons de Charcot (1), dans celles de M. le P" Raymond (2) et il est superflu de dire qu'il n’y a rien à y ajouter. On trouvera également la question étudiée d’une facon fort complète dans deux « Revues générales » de la Gazette des hôpitaux, publiées l’une par M. Wallich en 1888, autre par M. Plicque en 1894.

(1) CHARCOT. Œuvres complètes, t. TI, p. 25, Leçons du mardi, 1887-88 et 1888-89. (2) Maladies du système nerveux, 1889.

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Aussi bien, notre intention n'est-elle pas de -refaire cette étude ; nous voudrions, plus modestement, en reprenant à grands traits le tableau clinique, faire ressortir, chemin fai-

sant, quelques points particuliers sur lesquels notre attention

a été attirée à l’occasion d’une mésaventure personnelle, dont on trouvera plus loin la relation détaillée. Il est, notamment, tout un ordre de faits auxquels on n’a pas jusqu’ict attribué toute l'importance qu’ils ont en réalité et dont, cependant, la connaissance est grosse de conséquences pratiques. Nous voulons parler de linfluence que peut avoir l’atrophie musculaire sur l’évolution de l’affection même qui Pa fait naître ; de l’atrophie considérée comme obstacle à la guérison de certaines affections articulaires, comme indication théra-

“ en

peutique spéciale.

C'est là, nous le répétons, un chapitre un peu négligé par les auteurs. D’aucuns, comme Valtat (1), indiquent bien « l’importance des troubles fonctionnels qu’entraine un tel état des muscles », et accusent l’atrophie d’être « la véritable cause de ces troubles si sérieux et si persistants », qui, pour un traumatisme parfois léger, font de certains blessés de véritables infirmes ; mais ils n’insistent pas, et ne cherchent pas à élucider le mécanisme de ces « troubles fonctionnels ».

M.Bazy (2), dans unarticledu Progrès médical auquelnous ferons de larges emprunts, a explicitement signalé « l’atrophie musculaire comme cause de douleurs articulaires », et rapporté à ce propos plusieurs observations que nous reproduisons plus loin. D’autres accidents, croyons-nous, peuvent être mis encore sur le compte de l’atrophie : tels ces épanche-

(1) VALTAT. Loc. cit.

(2) Progrès médical, 1889, n° 12.

. Pa

ments à répétition, d’une tenacité désespérante, que l’on voit s’éterniser chez des malades en traitement depuis des semaines et des mois, et dont on ne peut avoir raison si on ne les rattache à leur véritable cause; or, cette cause bien souvent n’est autre que l’atrophie dei.

= C’est surtout à M. Gautiez que l’on doit la connaissance de ces faits; et, sans parler ici de la gratitude profonde que je lui garde pour m'avoir rendu l’usage d’un membre impotent -depuis de longs mois, je lui suis très reconnaissant d’avoir bien voulu m’accorder pour ce travail inaugural le secours de sa grande compétence. :

De cette étude nous tirerons, pour terminer, quelques déductions thérapeutiques, et nous serions heureux si notre

ment à ceux qui sont appelés, comme nous, à traiter des affectionsarticulaires, monnaie courante de la pratique journalière ; mais aussi et surtout aux blessés qui sont exposés à passer, comme nous, de longs mois dans leur lit parle fait d’une affection articulaire ayant déterminé une amyotrophie, avec les désordres qu’elle comporte.

. modeste travail pouvait être de quelque utilité non pas seule-

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