HISTORIQUE
ANEMIES SECONDAIRES.
Deux formes ont été signalées chez le vieillard en rapport avec les affections de cet âge : anémie cancéreuse, anémie azotémique.
De nombreux auteurs ont étudié les anémies cancéreuses; citons les noms de HAYEM, MÉNÉTRIER et AU- BERTIN, MARCORELLES. Aucune particularité n’a été signalée en ce qui concerne ces anémies chez le vieillard.
Les anémies des néphrites chroniques ont suscité de nombreux travaux : BRiGaT en 1936 signale déjà la fréquence de l’anémie. HAYEM, NAEGELI décrivent les anémies des néphrites parmi les anémies symptomatiques secondaires.
LAACHE, GRAWIIZ, EWING M. LABBÉ, AUBERTIN, YAGOEL, ACHARD, CARNOT et RATHERY, P.-E. WEILL et Lamy ont précisé les différents aspects de ces anémies.
Plus récemment, PERREAU a consacré sa thèse aux anémies des néphrites chroniques azotémiques. Tous ces auteurs ont montré que les anémies graves survenaient chez les sujets jeunes.
BrODIN, AUBIN et GRIGAUT observant des vieillards des Petits Ménages ont d’ailleurs constaté que l’urée
Ref es
sanguine ne dépasse 0,50 °/,, que dans 10 p. 100 des cas; ce qui ne concorde pas avec les résultats obtenus par DELAFONTAINE dans son travail sur le rein des vieillards. Cet auteur signale une élévalion de l’urée sanguine au-dessus de 0,50 dans 1/3 des cas; il s’agit ici d'hommes chez qui lon peut invoquer la fréquence de l’hypertrophie de la prostate alors que les malades
de BRODIN étaient surtout des femmes.
ANEMIES CRYPTOGENETIQUES.
Les ANÉMIES DE BIERMER : THOMAS ADDISON en 1849, puis en 1855 a le premier décrit l’anémie idiopathique. BIERMER en 1872 rapporta quinze cas d’anémie progressive pernicieuse. Il en a dégagé la symptomatologie, l’étiologie multiforme. ERHLICH, HAYEM, NAEGELI, QUINCKE en ont précisé les divers caractères hématologiques. Dès l’origine, la pathogénie de la maladie fut très discutée. FENWICK avait incriminé l’atrophie des glandes de l’estomac, HUNTER émit l’opinion que l’anémie d’Addison était causée par une hémolysine d'origine streptococcique; KNup FABERT montra que l’achlorhydrie était un élément esentiel de la maladie. A la suite des travaux de WuHiPPLE, Minor et MurPHyY ont montré le rôle thérapeutique du foie. CasTLE en 1928 étudia les rapports de l’estomac avec la production du principe anti-anémique. STURGIs, Isaac, ont les premiers rapporté les effets thérapeutiques des préparations de l’estomac. D’autres auteurs, TEMPKA, SCHACHLER, P.-E. WEILL ont insisté sur l’im-
LE
PR es
portance d’un élément constitutionnel dans la genèse de l’anémie pernicieuse.
Ainsi l’anémie pernicieuse, d’abord considérée, comme une maladie autonome avec caractères cliniques et hématologiques propres, de nature inconnue, puis comme un syndrome, tend à être considérée actuellement comme une entité nosologique. ;
Les auteurs classiques avaient déjà insisté sur l'âge des malades atteints d’anémie pernicieuse : environ 55 ans, sur la plus grande fréquence de la maladie de la femme.
HOLLBOLL, DAVIES et ILLTYD, CURSCHMANN ont mis en valeur la fréquence actuelle des cas chez des su- Jets plus âgés sans doute en rapport avec les trailements modernes (STOCKS).
Cain et Mile BARNAUD, JONESCO ont mis en évidence les caractères particuliers de la maladie de Biermer du vieillard.
2) ANÉMIES HYPOCHORMES ESSENTIELLES : EINHORN, KxuD FABER ont montré la dualité entre achylie gastrique et anémie hypochronrie. HUNTER, MULENGRACUHT, FaBER et GraM, Wirtrs, WAUGH, Mis, Minor et CASTLE, CHANDRE dans sa thèse, ont insisté sur les caractères cliniques et hématologiques de cette anémie, qui, comme l’ont montré CHEVALLIER et de nombreux auteurs, se confond avec la chlorose tardive de HAYEM, survenant surtout chez la femme de 28 à 50 ans, rarement après la ménopause.
Certains auteurs cependant, PErir, RAVAULY et Bur-
TAULT ont signalé des cas d’anémie hypochrome chez
SAAA TS le vieillard. PARISOT et JEANLYSE, PETROV avaient déjà tuontré que chez le vieillard, le taux de lhémogicbine tend à baisser, alors que le nombre des hématies diminue peu. MiLET et BALLE-FHELAERS insistent au contraire sur l’augmentation de la valeur hémoglobinique des hématies du vieillard.
BRoDIN examinant sysiématiquement des vieillards des Petits Ménages n’observe que des cas d’anémie légère et trois cas d’anémie grave dû à des complications (azotémie) et ne signale pas d’anémies cryptogénétiques.
Mme A. C., âgée de 63 ans administrée à l’hospice d’Ivry, entre à l’infirmerie le 19 juillet 1935 pour la 4° poussée d’une maladie de Biermer qu’elle présente depuis 1934.
Antécédents.
Elle a été hospitalisée à 3 reprises :
Nov. 34 = févr. 35.
Mars 36 Juin 36.
Nov. 36 — févr. 37.
Pour des crises de déglobulisation extrême : entre 1.000.000 et 2.000.000 (anémie hyperchrome mégalocytaire avec achylie). Chaque fois le traitement par des extraits hépatiques et gastriques fait disparaître les différents troubles cliniques et
ramène le nombre des globules rouges aux environs de 4.500.000.
En outre de 1913 à 1923 elle souffre d’un ulcus gastrique qui se manifeste par le syndrome clinique caractéristique, vérifié aux examens radiologiques. Une intervention chirurgicale confirme ce diagnostic, et une gastroentérostomie est pratiquée à cette date. Depuis elle ne se plaint que de vagues troubles dyspeptiques.
Enfin un Pott dorsale traité par une greffe d’Albee en 1927.
Examen clinique.
Le 20 juillet 1957.
L’interrogatoire nous apprend que, malgré le traitement par les extraits hépatiques suivi d’une façon intermittente (125 gr. de foie de veau 20 jours par mois) la malade accuse
lose depuis 2 mois environ des troubles digestifs, de la dyspnée à l’effort, de l’asthénie et une pâleur d’aggravation progressive.
L'asthénie constitue l’un des symptômes dominant, le premier qui a inquiété la malade. Cette fatigue s’est accrue progressivement obligeant la malade à s’aliter. Elle s’accompagne de céphalée, de vertiges, bourdonnements d’oreilles,
mouches volantes, lipothymies.
La dyspnée est très marquée et se révèle au moindre effort.
L'anorexie est globale absolue. Pas de vomissements, mais un état nauséeux continu.
Les digestions sont lentes, pénibles, pas de douleurs rythmées par les repas mais sensation de ballonnement.
Jamais d'hématémèse, ni de melæna. Alternatives de diarrhées et de constipation.
Aspect : La pâleur frappe au premier abord, décoloration très marquée des muqueuses, teinte Cireuse, subictérique de la peau. Pas de purpura.
Etat de maigreur accusé (Perte de 10 kg. en 4 mois).
Œdème bi-malléolaire, mou, indolore, prenant le godet.
Bouffissure de la face.
Cheveux rares et secs.
Ongles friables.
La langue : est dépapillée, lisse avec taches rouges et vésicules sur les bords.
La malade se plaint de douleurs buccales et pharyngées à la déglutition de mets épicés.
Abdomen : Le foie présente une limite supérieure normale. Son bord inférieur déborde de un travers de: doigt des fausses côtes.
La rate est percutable le long de la ligne axillaire, sur cinq travers de doigt. Son pôle inférieur est palpable sous le gril costal.
L’épigastre est sensible à la palpation au niveau de la cicatrice opératoire.
Pas de tumeur au palper.
Les poumons sont normaux à l’examen.
Rat 1 NUE
Système cardio-vasculaire : Cœur normal. Pas de souffle orificiel. Palpitations.
T. Artérielle : 15-7 au Vaquez.
Système rénal : Urines abondantes (1.800 à 2.000 cc.) claires, ne renfermant ni sucre, ni albumine, ni pigments, ni sels biliaires.
Urée sanguine : 0 gr. 30 0/,,.
Urobiline en quantité importante.
Système nerveux : La force musculaire est conservée; pas de trouble sensitif. Aucun trouble sensoriel.
Les réflexes rotuliens sont normaux, les réflexes achiléens sont abolis.
Les réflexes cutanés sont normaux.
Les pupilles réagissent normalement à la lumière et à la distance,
— Pas d’adénopathies.
— La température est à 37°2 le matin, 37°4 le soir. Examens hématologiques.
Le 19 juillet 1937.
RE EN D ne ee 1.750.000 CR Re LU 2 net 4.000 FR RE Pa ne Sas ee es etes 40 % NE CR Se 2 Die no ce 111 PEN CDITRO ee dre encre te bebe 56 % D HOSMOMM Een ny sde die 3 % MONO NES ru era ie 12 Movens MONO TS le sen 19 PAAIDBOEVIES ban eo ms sand 10 % Mébaloblagtese. 7... 2 %
Temps de saignement : 4.
Temps de coagulation : 10’.
Résistance giobulaire : normale.
Mégalocytose.
Anisocytose.
Poïkilocytose.
BOYÉ 2
CESR Myélogramme : d PIN eat ee AL ee 8,75 % | Pi nee ee DE Pr 1,75 % Pie Re ee TE RE — MER DL UN CR el ee 11,75 % RE In TRE NC MEN 1,50 % TRE PMR ESP ESCME CAS = 35,25 MYCIO Ni Re EE rer 8,50 % Le Met een D MSN OT OES ARUR 1,75 % EE DR TS CD De OR OENe jl To PELCMIEN SEE ER ere — RS A ae PR NO ee Sent Cellule Fr SOUCHON Er PR ENT 0,50 % Pro-Etvthrobiastés eme 3,75 % Mégaloblastes 40e nent 13,25 % | 59,75 NOEMObIASIESIC Le RP AR 42,75 % \ Moyens MOnG: RS Rire 1,50 % Money tes liens ee ee vie 2,75 % EYMpPhOCYÉES A EEE RATE 1 Go R. G = 0,58 % RE Anisocytose.
Poïkilocytose.
Polychromatophilie.
H convient de remarquer qu'auparavant la malade suivait un traitement discontinu par les extraits de foie; ce qui explique cette réaction normoblastique, associée à la mégaloblasiose caractéristique.
Tubage gastrique. Epreuve à l’histamine.
1) À jeun : HCI :0.
Acidité totale : 0,03 °/5.
2) 10° après injection de 1 mgr. d’'histamine : FCI : 0.
Acidité totale : 0,07 0/,.
3) 20° après : HCI : 0.
Acidité totale : 0,14 0/,,.
