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pas provoqués par la toxine que nous connaissons, mais
- par une nouvelle substance formée dans l’organisme à la
suite de la combinaisons de la toxine tétanique avec
une substance contenue dans les cellules, principalement dans les cellules des ganglions moteurs. A cette hypo-
thèse il apporte comme preuve cette constatation que les
propriétés de la toxine tétanique varient avec le temps
qu'elle est restée dans l’organisme aussi bien avant qu’a-
- près la mort de l’animal. C’est ainsi que si la toxine est
isolée peu de temps après son injection à un animal, elle
provoque en injections sous-cutanées des convulsions
classiques ; si elle est isolée après que l’animal a suc-
- combé avec des symptômes tétaniques, elle provoque en
injections sous-cutanées un véritable tétanos.
M. Landau ajoute que la toxine tétanique subit une
seconde transformation dans son passage à travers l’or-
ganisme animal; cette transformation consiste en ce
qu’elle devient spécifique, c’est-à-dire que la toxine téta-
nique isolée du corps d’un lapin ayant succombé au téta-
nos, ne provoque pas de symptômes tétaniques chez la
souris.
MM. Courmont et Doyon ont émis lhypothèse suivan-
te pour expliquer la disparition de la toxine : celle-
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ci serait l’origine de la production dans lorganisme d’une substance nouvelle strychnisante et immédiatement contracturante qu’on retrouverait dans les uri-
nes. L’incubation s’expliquerait par le temps nécessaire
“à cette élaboration, l'influence de la température ambiaute
serait aisée à comprendre sur un processus chimique, La
toxine agirait à la manière d’un ferment soluble ; il y au-
rait dédoublement de la toxine, ce qui expliquerait son ‘absence dans l'organisme, aussitôt le dédoublement fait, et ce qui expliquerait également la durée d’incubation du tétanos, durée fatale et qu’on ne peut ramener au-dessous de certaines limites, quoiqu’on fasse d'aprés eux.
A cela, M. A. Marie répond que la période d’incubation du tétanos est essentiellement variable et dépend en particulier de la quantité et de l’activité du poison. De plus M. A. Marie n’admet pas ce poison strychnisant dont ‘parlent Courmont et Doyon, car s’il existait, dit-il, on pourrait en injectant le sang, les urines ou les émulsions d’organes et de tissus des animaux contracturés, produire un tétanos sans incubation, puisque le poison strychnisant serait tout formé ; or ceci n’est pas. On ne peut donc admettre ces idées de Courmont et Doyon pour expliquer la disparition de la toxine tétanique, pas plus du reste que pour expliquer ie mécanisme de son action ; la même objection peut être faite à Ja théorie de Landau. |
D’autres hypothèses ontété faites, dont certaines repo-
sent sur des expériences dont nous allons parler tout à
dy
l'heure ; mais ces hypothèses ressortiront nettement de ce” que nous dirons lorsque nous exposerons les différentes théories faites sur le mécanisme de l’action de la toxine tétanique. À | Fi - : à Ajoutons pendant que : nous sommes encore dans l’ex- . Re. posé des effets physiologiques de la toxine, que son action sur la température est encore à l’étude. Au point de FER vue calorimétrique, MM. d’Arsonval et Chavrin ont remar-
ué qu assez souvent de légères modifications se produisent (abaissement, Fer) avant que rien d'apparentne .
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= 9) = soit saisissable. Puis quand les spasmes éclatent, chaqué crise s'inscrit pour ainsi dire sous forme d’une élévation thermique. Néanmoins la masse de chaleur émise n’est pas toujours excessive.
Au point de vue de la nutrition générale, Décroly a dit que l’action de la toxine tétanique produisait une « chute « du poids, par augmentation uniforme de la désassimi- « lation, d’où hyperazoturie, hyperphosphaturie et hyper- « chlorurie ».
-Nous sommes arrivés, maintenant, à un certains nombre d’expériences qui vont servir de préface, avec les --effets histologiques, à l’exposé sommaire que nous allons faire des différentes théories émises sur le mécanisme de l’action de la toxine tétanique.
Expériences de Wassermann et Takaki. — Nous ne nous étendrons pas sur ces expériences qui sont à présent connues de tous. Disons seulement que MM. Wasser. mann et Takaki, qui ont opéré surtout sur des souris, sont arrivés aux conclusions suivantes : la moelle etle cerveau des animaux normaux (hommes, cobaye, lapin, pigeon, cheval) non seulement neutralisent {2 vitro la toxine tétanique, mais exercent encore une action immunisante et une
action thérapeutique sur les animaux intoxiqués avec la toxine tétanique.
Leurs s expériences ont inspiré les recherches de M. Elie Metchnikoff et celles de M. Roger. Les recherches de M. Metchnikoff ont prouvé que cette action de la subs- : tance cérébrale était très limitée dans l’espace et dans le emps. Aussi il en estdéduit que « la matière cérébrale
ERA & ne détruit pas la toxine tétanique dont l'effet est empê- « ché par l’intervention de l’organisme ».
Aussi, d’après lui, la toxine tétanique, fixée sur la matière cérébrale, est absorbée par les macrophages et empêchée dans son action tétanigène.
Comme conclusion à son travail, Metchnikoff annonce qu'il est en train d'exécuter de collaboration avec M. Roux un plan de recherches sur l'influence des oxydases, ferments oxydants contenus dans les leucosytes vivants, sur les toxines microbiennes, influence destructive par l’oxygène que ces ferments contiennent.
Ajoutons en outre que le cerveau de grenouille ne possède pas cette propriété de rendre inoffensive, la toxine tétanique. |
M. Roger, en collaborationavec M. Josué, expérimenia, pour savoir si l’action neutralisante du cerveau était due à une propriété des cellules nerveuses ou à là présence d’une matière soluble. Il a reconnu que la néorine, qui représente un produit de dessassimilation de la substance cérébrale et prend naissance au cours de certaines putréfactions, exerçait une action neutralisante sur la toxine tétanique, à la condition d’être mélangée avec elle en dehors de l’organisme, c’est-à-dire que cette action est limitée dans l’espace et dans le temps.
Enfin ajoutons, pour être complets, qu’à la société médicale fut agitée cette question de savoir si la toxine était tétanique, était détruite {2-vrtro, par la substance cérébrale ou s’il ne s’agissait pas d’un simple phénomène de fixation, comme pour la strychnine. RSR MATe
M. Vidal s’éleva contre cette dernière manière devoir
Es parce que seul est neutralisant pour la toxine le systère nerveux central, tandis que pour la strychnine il n’est qu'un peu plus neutralisant que les autres viscères qui comme le foie, le rein, la rate, etc., ont aussi une action très marquée. à Nous en avons fini avec les effets physiologiques de la toxine tétanique. Résumons maintenant les travaux faits sur ses effets histologiques, où là aussi l’accord ne règne pas. À 8.— Effets histologiques.— Jusqu’à la découverte des récentes méthodes de coloration des cellules nerveuses -(Nissl, 1893, etc.) les centres nerveux avaient été jugés indemnes, c’est-à-dire qu’on n’admettait pas l’existence d’une lésion nerveuse spécifique qui aurait expliqué les symptômes du tétanos.
Les publications anciennes n’avaient trait qu’à des névri-
tes périphériques.
Avec Nissl l'étude des lésions histologiques du système nerveux dans le tétanos entre dans une nouvelle phase. Ac- tuellement sur ce pointles histologistes sont divisés en deux
camps :les uns admettent qu'il existe, dans la moelle des tétaniques, des lésions cellulaires pouvant être considérées comme l’orifice des contractures. Au premier camp appartiennent Marinesco, Chantemesse, etc., au second Courmont et: Doyor, Nageotte et Ettlinjer, Goldschreider et Flatau, etc. Pour Marinesco et Chantemesse ils prétendent qu'il existe des lésions caractéristiques qu’on ne retrouve dans aucune autre intoxication que Île tétanos. Hy aurait des hémorrhagies diffuses et certaines modifications cellulaires dont voici les principales : éléments
hate
chromatophiles invisibles, noyau volumineux et mal délimité, cylindre-axe granuleux et très coloré ; parfois cellule toute entière transformée en bloc homogène. Elles seraient produites par une combinaison de la toxine tétanique avec le cytoplasma du neurone.
Les autres histologistes qui nient ces lésions caractéristiques disent qu’il existe bien quelquefois dans la mæœælle des altérations des cellules de cornes antérieures, mais qu’on les trouve identiques dans des mœlles d'animaux n'ayant pas succombé au tétanos ; que, de plus, la topographie des lésions ne répond pas à celle des contractures ;
qu’il ne peut donc y avoir relation de cause à effet ; que
