INTRODUCTION

Parmi les problèmes les plus pressants de la pharmacologie, il en est un particulièrement impérieux, en ce que la solution qui lui fut apportée il y a 15 ans par Wenckebach, puis Frey, n’a pu tenir toutes les promesses qu’elle semblait apporter à la clinique. Il s’agit du traitement des arythmies complètes par la quinidine. On sait, en effet, que si bon nombre de cœurs arvthmiques sont remarquablement améliorés par la quinidine, nombreux sont encore les échecs de ce traitement : 50 ?/, d’après une statistique de 324 cas recueillis par Deschamps. En admettant même qu’on puisse améliorer la statistique en limitant les indicaticus de la quinidine chez les arythmiques, la déclarant contre-indiquée par exemple dans les formes d’arythmie à électro-cardiogramme ventrieulaire atypique, où à la fibrillation auriculaire s’ajoute une dissociation auriculo-ventriculaire complète, avec rythme lent des ventricules (de Bœær), ne peut-on espérer obvier à son insuffisance thérapeutique en corrigeant de quelque façon l’action quinidinique ?

L'analyse comparée de la fibrillation auriculaire et de l’action cardiaque de la quinidine saurail-elle orienter dans ce sens l’expérimentation ?

Nous ne pouvons ici discuter les diverses théories de la fibrillation auriculaire, théorie des centres multiples d’excitation par hyperexcitabilité du myocarde auriculaire (Rothberger, Winterberg, Frey, Hoffmann), théorie de la fibrillation par circulation en étapes de l’onde contractile

Enr PONTS

sous l'influence d’un blocage interauriculaire (de Bær), enfin théorie du mouvement circulaire par diminution de la période réfractaire et blocage interauriculaire (Mines, Garrey, Lewis).

La théorie de Lewis, généralement admise, peut rendre compte des succès et des échecs observés en clinique dans le traitement des arythmies par la quinidime. On sait que la quinidine, dépresseur global du myocarde, agit contre la fibrillation en allongeant la période réfractaire, mais que d’autre part, en augmentant le blocage interauriculaire, elle compromet son action thérapeutique.

Bien que ces notions soient tout à fait théoriques, on peut penser qu’en associant à la quinidine un médicament agissant sur la conductibilité du myocarde dans le même sens qu’elle, et qui, par conséquent, en diminuant aussi la vitesse de conduction, favorise l’apparition du block, on ne puisse corriger favorablement son action contre l’arythmie complète.

C’est en effet ce qu’a prouvé l'échec partiel d'une premièré tentative proposant l’adjonetion de la digitale à la quinidine, et dont les résultats très insuffisants ont été imputés à l’action dromotrope négative de la digitale, s’additionnant à la dromotropie pi PaNrS de la quinidine (Hewlett, Sweeney).

Une autre solution a été proposée par von Bergmann (Zur Chinidintherapie des Herzens Münch.: Med. Wochenschr., 27 juin 1919, p. 705) : L'association du potassium à la quinidine. Dans l'esprit de son auteur, cette proposition ne repose sur aucune des données théoriques que nous venons d'envisager brièvement. Il rappelle seulement que pour Traube, le potassium exerçait une action cardiaque assez comparable à celle de la digitale, et proposé en conséquence, sars autres démonstrations expérimen-