‹ Contribution à l'étude de l'albuminurie transitoire: dans quelques maladies du système nerveuxChapitre 12 sur 16 · RECHERCHE ET NATURE DE CES ALBUMINES · texte numérisé non relu

RECHERCHE ET NATURE DE CES ALBUMINES

SOMMAIRE. — INCONVÉNIENTS DE CERTAINS PROCÉDÉS. — RECHERCHE PAR L’ACIDE SULFURIQUE ET L'ÉTHER NITREUX COMBINÉS. — DISQUE RE- TARDÉ DE LA RÉACTION DE GÜBLER, CARACTÈRES SPÉCIAUX DE CES ALBU- MINES. — VALEUR SEMEÏOLOGIQUE DES CYLINDRES.

Ainsi, voilà une série de malades qui ont de l’aibuminurie transitoire et qui n’ont point de néphrite à proprement parler. Cette ‘albuminurie parait imputable à leur lésion nerveuse, bien que ce ne soit pas toujours au même titre ou sous l'influence du même mécanisme.

En présence de ces faits, des réactions particulières de ces albumines, de leurs caractères inconstants, nous avons pensé qu il y avait peut-être là une albu-

minurie spéciale et nous avons été naturellement conduit à nous demander quelle était la nature de ces matières albuminoïdes et à choisir entre divers procédés d'épreuves pour arriver à les déterminer.

L'acide azotique a ses inconvénients, il transforme à chaud l’albumine en acide xanthoproteique qui se dissout facilement si l’albumine est en faible quantité (1). Cela n'empêche pas Bouchard et Cadier, de recommander l'excès de réactif et la chaleur (2). Néanmoins, nous voudrions bien être fixé sur cette question de proportion dans la quantité du réactif. Les avis en effet diffèrent à ce propos avec les expérimentateurs.

Le liquide de Tanret, très sensible, précipite les urates en dehors de l’action de la chaleur et il n’est pas impossible que la muqueuse du canal uréthral d'un goutteux ou d’un arthritique puisse, par le fait d’une hypersécrétion glandulaire, produire assez de mucine pour altérer la réaction, car il faut avouer qu’il n’y a pas toujours lieu d’avoir confiance en l’action des filtres. En outre, on ne saurait trop être en garde contre les leucorrhées si fréquentes chez la femme, leucorrhées de nature à troubler les expériences.

Notre bienveillant ami, le docteur Florence, chef des travaux à la Faculté de Lyon, nous a enseigné une manipulation publiée dans un journalde pharmacie d'Anvers par un professeur de Yokohama au Japon.

(1) GaripPe (Gazelte médicale) de Paris, 1873. (2) Société de Biologie, 1876.

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Dans un premier temps, versez un c.c. d'acide sulfurique pur dans un tube à expérience. Au-dessus, laissez glisser le long des parois du verre et doucement un cc. de l'urine à essayer à laquelle on a préalablement ajouté quelques gouttes d'éther nitreux.

I se fait un dégagement de chaleur immédiat et cette réaction donne, avec des traces d’albumine, un disque translucide ou opaque à l'intersection des couches de densité différente. En même tempsl’éther absorbe l'acide hippurique et le dissout.

Ce procédé peut également servir à la recherche de l'acide phénique dont la présence se manifeste par une belle couleur violette.

Nous n'avons pas pu doser la quantité d'aibumine en mesurant la hauteur du disque qu'elle produit, bien que nous ayons fait des expérimentations comparatives avec des solutions albumineuses titrées. Cependant nous avons agi sur des solutions de 0,95 à 0,80 d'albumine par litre. Pour faire ces épreuves, 1l est nécessaire de bien suivre les indications fournies, sinon il se formera un précipité rouge caramel produit par l'acide sulfurique en présence de l’éther et de l'urine en proportions moindres.

Le passage des divers baumes, cubèbe ou copahu dans les urines n influence pas les recherches.

Il faudra souvent se contenter en clinique du procédé dé Gübler ou de Heller qui est suffisamment exact. Autrement, il faudrait peut être conclure à la présence chez tous les sujets et à l'état normal

d'une faible quantité d'albumine après certains actes importants de la vie.

Il est difficile de déterminer l'espèce d’albumine à laquelle on a affaire. I ne faut pas songer, pour cela faire, à la polarisation d’un emploi difhicile.

Pourquoi donc nos réactifs ne se comportent-ils pas de la même façon avec telle ou telle urine ? C'est que sans doute, comme le pensait déjà L. Hamon, chacun fait ses albumines. M. J. Teissier, persuadé que l'albuminurhée est un phénomène individuel, nous a souvent fait remarquer la façon capricieuse avec laquelle ces albumines réagissent en présence des principaux réactifs communs. Car, si le plus souvent, le précipité se forme au bout de trois secondes, il se produit tardivement quelquefois, formant un disque d'aspect blanchâtre au-dessus du disque des matières colorantes. Ces urines, en général, laissent déposer en même temps de nombreux cristaux d'acide urique et des filaments de mucine. Mais il faudrait bien se garder d'attribuer toujours la production du disque retardé à la présence de l’albumine. Il tient le plus souvent à d’autres substances ; aussi M. Teissier ne croit pas qu'on puisse en préciser d’une façon constante la nature,car, si dans certains cas on peut l'attribuer soit à un dédoublement du disque d'acide urique et d'urates, comme l’admet le docteur Esbach (ce dernier disque étant formé, d’après l'examen microscopique, de cristaux d'urate d’ammoniaque), soit à de la caséine ou à des matières grasses, voire même à des -peptones; dans d’autres faits, il est constitué par du

nitrate d'urée, en voie de formation ou par des résines biliaires. La preuve en est que, dans certains faits. il se résout en cristaux brillants de nitrate d'urée qui tombent au fond du verre tandis que, dans d’autres circonstances, repris par l'alcool absolu, ilse dissout. Ce disque,retardé de 10 à 20 minutes,setrouve surtout chez les arthritiques dont les urines sont naturellement chargées d’acide urique et d'urates de soude, et, ce qui semble établir que ce ne sont pas matières albuminoïdes, c'est que la liqueur de Fehling additionée de potasse ne vire pas au violet.

La chaleur, de son côté, agit peu sur ces albumines et même, très souvent, elle ne les coagule pas. Cependant, l’action de la chaleur associée à celle de l'acide nitrique fait apparaître dans les urines un nuage blanc albumineux légèrement opaque et reposant dans le tube à expérience sur un disque de matières colorantes très foncées. C’est cette élimination considérable de matières colorantes qui fait que l’albumine revêt quelquefois un aspect pigmenté qui tient à la présence de quantités anormales d’urochrome ou d’indican.

L'alcool absolu et le réactif de Tanret réagissent très vivement. Ce dernier produit quelquefois un disque verdâtre qui semble provenir de la présence des peptones, car nous avons pu reproduire ce précipité coloré en mélangeant le réactif de Tanret à une urine rendue peptonurique par ladjonction de: peptones artificielles.

Nous ne pouvons pas perdre de vue que, dans l'observation que nous devons à l’extrême obligeance

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de MM. les professeurs Pierret et Renaut, la présence des peptones dans les urines a été constatée par une analyse chimique minutieuse.

Il est vrai cependant que, dans la réaction de Gübler, nous avons vainement essayé de reproduire un disque blanc en acidifiant des peptones contenues dans une urine chargée de matières colorantes biliaires. M. Oliver, de Harrogate se sert d'une solution de peptone acidulée qui produit dans Îles urines contenant des sels biliaires un précipité semblable à l’albumine coagulée par l'acide nitrique. Nous n'avons Jamais obtenu ainsi qu'une couleur verdâtre de biliverdine au fond du verre à expérience et qui ne nous semble pas devoir être confondu avec un précipité d’albumine.

Rarement ces albumines sont rétractiles; à croire M. le professeur Bouchard, ce ne serait donc point des produits à rattacher à une lésion des reins. Il y a dans ces cas de 0,05 à0,50 centigrammes d’albumine; au-dessus de 0,80 centigrammes, il faut craindre la formation d’une lésion.

Dans ce cas, comme lorsque l’albumine devient granuleuse, la maladie parcourt rapidement ses diverses phases.

Enfin, dans quelques observations, il s'est trouvé dans les urines quelques globules de sang. Il ne faut pas oublier que Claude Bernard a, par des excitations de la moëlle, déterminé la présence du sang dans les urines sans lésion des reins. Il s’agit sans doute ici des excitations naturelles produites par l’état morbide.

La recherche des cylindres, vu son importance classique, devait naturellement nous occuper. Leur présence dans les urines semblerait quelquefois confirmer la croyance à la gravité du symptôme albuminurique.

Mais, dans les rares examens où ils ont été vus, leur présence était inconstante. Cylindres hyalins, ils ne paraissent pas avoir toute l'importance qu'on leur avait prêtée. Ces cylindres ne se sont presque jamais montrés granuleux. Ils n’ont donc pas longtemps séjourné dans le rein et 1ls ne montrent donc pas un état avancé des lésions dégénératives du rein. Leur valeur diagnostique semble avoir été exagérée.

En résumé, tout ce que nous pouvons dire, c'est que nous sommes en présence d'une albuminurie spéciale distincte de l’albuminurie néphrite. Il y a là quelque chose d’analogue à la leucomurie de Gübler, à l’albuminurie dyspeptonique d'Esbach, et ce qui frappe surtout notre attention, c'est l'alternance de cette albuminurie avec une sécrétion exagérée d’albumine, phénomène dont nous aurons à apprécier plus tard fa signification.

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CAR ISRREAINE

VALEUR SEMEIOLOGIQUE DE L'ALBUMINURIE TRANSITOIRE. PATHOGÉNIE. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE.

SOMMAIRE. — HisToRiQUE ; — VuLpiAN, P. BERT, RANVIER, SToxvis, vON WITrTiscH, BARTELS.— EXPÉRIMENTATION : INFLUENCE DE L’ABLATION DU GYRUS SIGMOÏDE, DE LA SECTION DES NERFS RÉNAUX, DES NERFS SCIATIQUES, DES RACINES ANTÉRIEURES, POSTÉRIEURES DE LA MOELLE, DU GRAND SYMPATHIQUE SUR L’APPARITION DE L’ALBUMINE DANS LES URINES. DISCUSSION DES FAITS ET CONCLUSIONS.

Parmi tant de malades albuminuriques à différent titre, quelques-uns sans doute peuvent être laissés dans l'ombre, quoique l'influence du système nerveux sur la production ou les variations de leur albuminurie ne puisse être révoquée en doute. En effet, l'existence chez quelques-uns d’entr'eux de l'alcoolisme, de l’athérome ou d'une cardiopathie peut prêter le

flanc à la discussion, car il est évident que lhypothèse d'unenéphriteinterstitiellecommençante pourra toujours être soutenue avec quelque vraisemblance. . Mais, en dehors de ces faits, il en existe quelques autres qui apparaissent dégagés de toute influence pathologique secondaire ou connexe et chez lesquels, faute de toute autre interprétation rationnelle, on est bien obligé de faire remonter à une action nerveuse spéciale la production du symptôme albuminurie (ObS SI EN ANXT EXT ET Ces malades n'ont rien au cœur, pas d'athérome, pas d’antécédents personnels qui éveillent l’idée de néphrite. Nous sommes donc en droit de faire intervenir Île système nerveux pour expliquer leur albuminurie. C’est cette idée que nous allons chercher à vérifier expérimentalement.

Aussi, après avoir recherché parmi les œuvres des physiologistes les différentes causes qui pourraient produire momentanément le symptôme albuminurie, nous avons répété une partie des expériences déjà faites, sous en avons institué quelques nouvelles et nous espérons arriver ainsi à saisir la cause prochaine, directe du symptôme que nous étudions.

Des expériences multiples ont servi à établir les diverses théories des physiologistes.

Le professeur Vulpian (1) a écrit que les lésions partielles de la moëlle peuvent déterminer des constrictions ou des dilatations vasculaires dans les parties en relation par leurs nerfs avec la région mé-

(1) Lecons sur les vaso-moteurs.

+ dullaire lésée. On s'explique ainsi la variabilité des albuminuries transitoires au cas où on peut les rattacher à un trouble de la pression sanguine. Ce sera t là, d’après l’auteur, la cause première du passage de l'albumine dans les urines, dans la paralysie atrophique de l'enfance et dans l’atrophie musculaire progressive.

Ce n'est, du reste, pas seulement la moëlle qui peut déterminer l’albuminurie d'une façon permanente ou momentanée, une modification de structure de tous les organes nerveux peut déterminer ce symptôme.

Schiff a montré que les lésions des pédoncules cérébraux ou même des couches optiques déterminent une dilatation des vaisseaux qui aboutirait au même résultat.

P. Bert et Ranvier n'ont pas vu, il est vrai, la section des nerfs du rein créer l’albuminurie mais, la section du grand splanchnique chez le chien produit une forte congestion paralytique du rein correspondant avec albuminurie et polyurie.

Siokvis, d'Amsterdam, dans ses recherches sur Îles conditions pathologiques de l’albumine (Journal de Bruxelles,1®#67),conclut qu'il faut rapporter l’albuminurie à un trouble circulatoire et à une altération de pression dans les vaisseaux sécréteurs du rein. C’est aussi l'opinion de Lécorché qui joint à cette cause l’altération des parois vasculaires et pense que des reins tout à fait sains peuvent sécréter une urine albumineuse quand la pression sanguine est augmentée dans les vaisseaux. [1 ajoute que l’albumine sera en faible

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quantité, comme nous l’avons remarqué, quand elle aura pour cause unique une augmentation de pression dans les capillaires, dans les reins normaux sans aucune altération des parois de ces vaisseaux et qu'elle pourra être passagère.

Vient ensuite la théorie qui voit dans l’albuminurie un effet de la diminution de pression sanguine.

Enfin, différents physiologistes ont fait voir que les causes de l’albuminurie ne devaient pas toujours être recherchées dans le voisinage des reins (SchifFf, Longet, CI. Bernard).

Von Wittisch montra alors par des expériences que l’albuminurie apparaît dans les urines après la section des filets nerveux qui entourent l'artère rénale et qui sont les vrais vaso-moteurs du rein. Ce résultat toutefois n’est pas toujours constant (expérience n° 1).

Telles sont ces recherches qui ont fait dire à Mistress Bowel (Paris 1877): « Nous nous trouvons en présence de deux hypothèses : 1° celle d’une paralysie des nerfs vaso-constricteurs (Vulpian); 2° celle d’une exitation des nerfs vaso-dilatateurs (CI. Bernard, Virchow, Schiff, Longet).

N'oublions pas MM. Falkenstein et Bartels, qui attribuent certaines albuminuries intermittentes à des lésions du cœur droit amenant une gène de la circulation dans la veine rénale. C’est en revenir aux effets d'endosmose exposés par J. Vogel et Semmola, qui attribuent l’albuminurio à une modification des propriétés dyalitiques des membranes qui servent à la sécrétion.

à — 15 — Nous venons de-passer en revue les recherches physiologiques les plus dignes d'intérêt, voici maintenant le détail de nos expériences personnelles :

je EXPÉRIENCE

23 juin. — Un chien de berger, âgé d’un an, bien portant, sert de sujet.

La pression dans la carotide est de 7 cc. pendant et après l'opération. On pratique la section des nerfs qui entourent l'artère rénale après avoir fait le moins possible de délabrements pour arriver sur l'artère. A peine les battements de l'artère sont-ils un peu moins accusés après l’expérience, que nous pratiquons à neuf heures du matin.

A midi, nous recueillons l'urine par une ponction faite à la vessie, elle ne renferme pas d'albumine.

A 3 heures de l’après-midi, l’animal succombe ; la vessie renferme à peine quelques centimètres cubes d’urinetrouble, il est vrai, mais non albumineuse.

Les reins ne présentent pas de congestion.

Von Wittisch avait obtenu de l’albuminurie lorsu’il institua cette expérience. Le résultat n’a pas été le même pour nous. [Ï nous est donc permis de croire que l’albuminurie n’est pas constante en pareil cas.

Ile EXPÉRIENCE

2 lapins subissent, le 24 juin, la section des nerfs sciatiques. L'opération est faite à neuf heures du matin. Ils sont sacrifiés à 4 heures du soir. Les urines ne renferment pas d’albumine.

(y Ainsi donc, la lésion de ces nerfs périphériques n'a pas sufli à créer l'albuminurie.

IIIe EXPÉRIENCE

Üne longue incision est faite dans la région lombaire d’un jeune chien dont on a préalablement examiné les urines que

l’on trouve normales.

Les racines antérieures de la moelle sont coupées.

Une demi-heure après nouvel examen des urines.

Par la chaleur ou par l’acide azotique, par le réactif de Tanret, elles offrent un disque blanc d’albumine non rétrac-

tile.

IVe EXPÉRIENCE

L'opérateur découvre la moëlle lombaire sur une étendue

de 6 à 7 centimètres chez un chien à jeun depuis la veille.

Il pratique l'excitation des racines sensitives à plusieurs reprises. Quelques instants après, section complète de la moëlle. Les urines, deux heures après, présentent un léger

disque d’albumine.

Nous avons tenu à associer ces deux expériences, car ce n'est plus le système nerveux périphérique que nous voyons en jeu; c'est la moëlle, et, avec l’action exercéesur elle, apparaît l'albuminurie.

Nous allons maintenant voir les effets directs des lésions cérébrales.

Ve EXPÉRIENCE

Le 10 novembre, avait été opéré un chien de 2 ans, sain et

de taille moyenne.

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Le gyrus sygmoiïde du côté gauche fut enlevé.

15 janvier. — Pas d’albumine dans les urines. L'animal s'alimente et paraît gai.

28 janvier. — Crises épileptoides intenses.

L'animal bave. Son œil est hagard, ses pupilles sont égales. Tantôt couché sur le flanc, le chien est agité de convulsions cloniques, tantôt de convulsions toniques, lorsqu'il tente de se relever.

29 janvier. — Nouvelles crises. L'animal mâche la paille, ne cherche pas à mordre, prend un aspect désespéré.

Les urines sont troubles, elles ne présentent pas de cylindres, mais elles renferment beaucoup d’albumine rétractile.

Température 39° — Cequi, chezun chien, n’est qu’une température normale.

31 janvier. — L'animal est électrisé pendant 35 minutes. Il témoigne sa douleur par ses grognements. Un courant descendant est établi le long de la moëlle etau niveau de la région lombaire qui est restée indolore.Le malade cherche à se relever. [1 semble renaître, se dresse sur ses quatre pattes, pour retomber bientôt sur son train postérieur.

Une heure et demie après, l'albumine est très abondante dans les urines.

1e" février. — L’albumine augmente, elle est tout à fait rétractile. L'animal succombe le 2 février, nous examinons ses reins. On y trouve à peine un peu de congestion. La capsule se détache avec facilité.

Nous avons répété la même expérience en excitant simplement le gyrus par l'électricité, l'animal a succombé sans présenter d’albumine dans ses urines.

Voici doncune lésion cérébrale quia longtemps persistésansamener detroublesdanslasécrétion urinaire. Sous l'influence d'effets excito-moteurs,de crises épileptoïdes que le genre delésion permettait de prévoir,

LT l’'albuminurie est survenue et n’a fait que s'accroître

jusqu'à la mort.

VIs EXPERIENCE

16 janvier. — Sur un lapin sainetbien portant, quine présente pas d'albumine dans ses urines, on pratique une ouverture de la boîte crânienne du côté gauche. Il est ensuite fait une ablation de la substance corticale de toute la partie supérieure de l'hémisphère. Par suite d’un mouvement inopportun du lapin, il ya, en même temps, lésion de la substance blanche,

notamment des pédoncules cérebelleux.

L'animal présente des troubles moteurs surtout dans les

deux membres du côté droit, principalement dans le membre antérieur, du côté de l’œi: et de la face.

Lorsqu'il est tourmenté, l'animal fait des bonds désordonnés en décrivant des cercles parfaits.

Mort le 20 janvier.

A l’ouverture du corps, la vessie est revenue sur elle-même

et renferme à peine 3 cc. d'urine.

Il ya de gros flocons caillebottés d’albumine rétractile que

décèlent le réactif de Tanret et la chaleur.

L'srine est alcaline ; ramenée à l’acidité, elle n’a ni odeur.

ni saveur particulière.

L'expérience est répétée sur un lapin qui ne succombe que six jours après l'opération. Albumine assez abondante sur la rétractilité de laquelle on ne peut se prononcer.

C’est encore une lésion des centres nerveux qui produit ici l’albuminurie. Sans doute la lésion est grande dans cette expérience classique, mais les phénomènes de réaction fébrile n'ont pas eu le temps de naître et l'albuminurie paraît devoir être attribuée à

une simple influence nerveuse.

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VIIe EXPERIENCE

5 juin. — Un chien d’un an ne présente pas d'albumine dans ses urines. Nous mesurons d’abord la pression sanguine dans ses carotides et nous coupons ensuite le pneumogastrique au cou. Des excitations sont pratiquées sur le bout périphérique du grand sympathique cervical et du pneumogastrique. Trois quarts d'heure après cette excitation, qui présente sur le tracé son abaïissement de pression à chaque excitation, examen des urines.

Elles renferment une notable proportion d’albumine qui est décélée par la chaleur et le procédé de Heller. (Les urines ont été préalablement ramenées à l'acidité.)

Ville EXPÉRIENCE

16 juin. — Un chien de rues, fort et bien portant, âgé d’un an, est trachéotomisé poar empêcher ses cris. Examiné avant les épreuves, son urine ne présente pas d’albumine. Fempérature 3095.

À deux reprises, la pression artérielic est prise dans la carotide gauche, la première pression est égale à 11 1/2 et 12 cc. de mercure, la seconde à 11. — Une ouverture est pratiquée à la paroi abdominale et l’aorte est liée au niveau des reins. À son tour, le grand sympathique cervical gauche est coupé et on excite le bout périphérique. Une canule est placée dans l’uretère droit, et sur la carotide est le sphygmoscope en relation avec un tambour à levier et un manomètre compensateur.

L’excitation a lieu avec un courant induit à moyenne intensité e: se fait à toutes les deux secondes. Elle n’a pas une grande influence sur le tracé.

L'opération a commencé à 10 heures elle a été suspendue à 10h. 1/2; à 1 h. 1/2, le chien a succombé.

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