HÉROS

Les lésions microscopiques'sont par contre pathognomoniques de la démence précoce. Elles siègent exclusivement sur le tissu neuro-épithélial des zones d'association du cerveau. Ces altérations consistent en dégénérescence granulo-pigmentaire avec atrophie du neurone, vacuolisation fréquente du protoplasma et destruction de ses prolongements, dendrites et cylindraxe. Fait qui provoque l’autonomie cellulaire et par suite essentiel du symptôme démence. is

La névroglie prolifère en raison directe de l’atrophie du neurone.

En aucun cas l’on ne rencontre de lésions des parois des vaisseaux (diapédèse, infiltration cellulaire) que l'on puisse attribuer au syndrome démence précoce.

Il existe trois sortes de lésions. Des lésions préalables qui sont d'origine congénitale extrèmement inconstantes. Des lésions immédiates qui se développent au moment de la période d'état de la maladie. Des lésions consécutives qui marquent l'arrêt de développement portant sur le neurone.

Les lésions préalables et conséeutives n’ont au point de vue anatomique qu'une importance relative, de par leur origine même. Eliologiquement et pathogéniquement elles sont intéressantes à étudier, car les premières décèlent l'influence de l’hérédité, et les secondes marquent l’époque à laquelle a pu se développer la psychose.

Les lésions immédiates, seules, sont importantes, principales au point de vue anatomique ; ce sont celles qui se produisent au moment de la période d'état ; elles sont constantes et identiques à elles-mêmes. On à pu objecter qu’elles n'appartenaient pas en propre à la démence précoce. L'objection n’est pas à dédaigner. Mais n'est-ce pas là un fait remarquable que ces lésions se

d — 83 — trouvent isolées dans la démence précoce seule, sans adjonction des altérations vasculo-connectives ?

On ne peut admettre une élection de l'élément pathogène pour le neurone, cet élément pathogène étant essentiellement variable. Il est plus juste d'admettre qu'il existe à l'origine des lésions organiques du cerveau dans la démence précoce une vulnérabilité spéciale du neurone, se manifestant par une moindre résistance organique (méionexie), aboutissant à la déchéance de Ja cellulle nerveuse sous l'influence d’une cause pathogène quelconque, et dont l'action est trop peu intense pour provoquer une psychose toxi-infectieuse.

Cette méionexie du neurone-peut être due, soit à l’influence de l’hérédité névro-psychopathique et surtout cérébrale, soit à l’action d'une cause pathogène quelconque survenue pendant l'existence antérieure du malade.

Les lésions de la démence précoce sont donc des altérations d’origine accidentelle.

L'influence de l’hérédité se réduit ici à sa plus simple expression. L'hérédité par affections toxiques ou infectieuses de l’ascendant provoque la dégénérescence et non la démence précoce, qui est une psychose primitive constituant un tout et non une fin.

Si d'autre part cette, psychose paraît être aboutissant d’un état confusionnel, il ne s’agit en réalité que d’un cas de démence précoce à début bruyant. Début ayant motivé l'internement, étant donné que la période initiale de la démence précoce remonte très loin, les premiers symptômes passant généralement inaperçus.

On discute fortement la nature des agents morbides qui peuvent déterminer celte psychopathie. Nous croyons pourtant pouvoir admettre que les lésions de la démence