HISTORIQUE

Le terme d’apnée a été employé pour la première fois, semble-t-il, au 1° siècle, par Galien, pour désigner la suspension des mouvements respiratoires chez un animal vivant, mais c'était plutôt dans le sens de syncope respiratoire.

En octobre 1667, devant la Société royale de Londres, Hook a obtenu expérimentalement lapnée chez un chien en lui insufflant de l'air dans les poumons. Le physiologiste constata le fait sans toutefois tirer aucune conclusion de l'expérience.

En 1862, Rosenthal, après ventilation forcée des poumons d'un chien, à l’aide d’un soufflet analogue à la soufflerie utilisée à cette époque pour la respiration artificielle, a obtenu une apnée reflexe qui persistait jusqu’à einq minutes après le dernier mouvement respiratoire, et il a donné à ce moment, comme on le sait, la première théorie explicative de l’apnée expérimentale.

Après avoir enlevé à un lapin les hémisphères cérébraux, lui avoir sectionné la moelle au niveau de la première vertèébre dorsale, les nerfs pneumogastriques et toutes les racines postérieures sensitives des nerfs du cou, les mouvements respiratoires persistaient. L'auteur en concluait que le système nerveux n’intervenait pas dans la production de l’apnée ; il Supposait aussi, sans aucune analyse, que la teneur en oxygène du sang devait jouer le principal rôle.

L'expérience de circulation céphalique croisée décrite,

ainsi que suit, par Frédéricq, semblait donner raison à Rosenthal. « Je prends deux gros chiens A et B auxquei: je lie les vertébrales, je prépare les carotides, dans lesquelles j'introduis des canules. Je raccorde ensuite ces canules de telle façon que A envoie son sang dans la tête de B et B envoie son sang dans la tête de A. Si je fais respirer at chien À un mélange gazeux pauvre en oxygène, ou si je lui ferme la trachée, c'est B qui montre de la dyspnée puis des convulsions, le chien A reste en apnée. »

Rosenthal a fait d’autres remarques à propos de l’apnée : L’excitabilité des centres respiratoires est bien diminu, puisque lexcitation du bout central du pneumogastrique n’est suivi d'aucun effet pendant la durée de l’apnée.

L’excitabilité réflexe de la moelle épinière se trouve diminuée et, chose contredite par des nombreux auteurs, la tension artérielle s’abaisse par vasodilation viscérale.

En 1879, Hoppe-Sevler, s'appuyant sur les déterminations de tension d'oxygène faites par Herter avait montré que le sang est toujours saturé d'oxygène chez un sujet normal et que la ventilation n’augmente pas la saturation ; il n’attribua aucun rôle à l'oxygène, il considéra que l’apnée se produisait par l'effet de l’épuisement des muscles respiratoires maltraités par les inspirations forcées ou la respiration artificielle. La réponse ne se fit pas attendre ; la même année, pour éviter les remarques de Hoppe-Seyler sur l'épuisement des muscles respiratoires, Bieletzey reprenait sur astur palumbarius l'expérience de lapnée, en sciant à cet oiseau les os des ailes et des pattes, en fixant une canule dans la trachée de l’animal, par laquelle il faisait passer un courant d'air continu sous pression constante, l'air ressortant par la surface de section des os, lauteur obtint alors l’apnée très facilement ainsi qu’une ventilation importante sans mouvements respiratoires. La théorie Hoppe-Seyler de lépuisement des muscles respiratoires était donc fausse.

En 1885, H. Aronzon a constaté qu’il est impossible de

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provoquer l’apnée chez les animaux à sang froid ; cela lient probablement au fait que le sang, artérialisé dans le poumon, se mélange ultérieurement avec du sang veineux avant d'être distribué aux centres respiratoires, d’où impossibilité de placer ceux-ci dans les conditions d’oxygénation nécessaires pour produire l’apnée.

En 1889, Head a obtenu l’apnée chez le lapin en faisant des insufflations d'hydrogène pur. Du même coup, il n’était plus question de linfluence de l'oxygène sur la production de l’apnée.

Breuer et Hering ont admis alors que l’apnée succédait à une excitation mécanique des terminaisons sensibles des rameaux pulmonaires du pneumogastrique par le fait du déplissement des alvéoles. Ils ont montré, en effet, que toute insufflation pulmonaire provoque un arrêt respiratoire, et ceci seulement lorsque les pneumogastriques sont intacts.

En 1895, Miescher Rüsch distingua deux sortes d’apnée

1° L’apnéa véra, d’origine chimique ;

2° L'apnéa vagi, d’origine nerveuse.

Il fallait en arriver à Mosso pour comprendre exactement les causes de l’apnée.

En 1900, Mosso désigne sous le nom d’acapnie la diminution du CO? du sang et montre par une série d'expériences que l’apnée vraie est une forme d’acapnie. [l remarqua qu'une inspiration de CO? provoque de la polypnée : il n°v avait plus alors qu'à mesurer les variations du taux de l’anhydride carbonique dans le sang pour voir que c’est le CO? sanguin qui conditionne l’apnée vraie de Miescher Rüsch.

Le même auteur montre le rôle joué par la variation d’excitabilité des centres respiratoires de la façon suivante :

1° Sur l'animal chloralisé (2 g. de chloral dans la veine jugulaire d’un gros chien) ; on trachéotomise et on fait six inspirations profondes ; on obtient régulièrement vingt secondes d’apnée. Lorsque l’action du chloral a disparu, on

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n'arrivait plus à produire l’apnée chez le même chien qu'avec une trentaine d'inspiration profondes ;

2° Sur lui-même,

Il fait plusieurs fois trois aspirations profondes à 75” d’intervalles.

Voici les temps obtenus : 9”, 16”, 22”, 24”, 24”, 24”.

I étudia aussi l'influence de la position en prenant un chien chloralisé fixé sur un support mobile autour d’un axe horizontal. Dans la position horizontale l’animal respire ; si on l'installe verticalement, on obtient régulièrenent l’apnée, parfois la mort ; en remettant l’animal en oosition horizontale, la respiration reprend. Cette expérience peut expliquer les accidents survenant au moment du premier lever des convalescents encore faibles.

En 1902, le professeur Sabrazès, le premier, songea à appliquer à la clinique les indications que pouvaient fournir la durée de la pause apnéïque volontaire prise après une expiration normale. Il trouva ainsi des temps variant de 20 à 25 secondes chez des sujets normaux ; la durée de l’apnée volontaire ainsi comprise varie avec les états pathologiques ; l'insuffisance mitrale, avec asystolie complète, entraîne une réduction de la pause apnéïque, qui n'excède plus alors 5 à 10 secondes ; chaque pause est suivie d’une exagération passagère de la dyspnée ; à mesure que la compensation s'établit, la durée de la pause apnéique s’allonge. Les épanchements pleuraux abondants, les foyers pneumoniques étendus, réduisent aussi la pause apnéique, qui devient de plus en plus longue et se rapproche de la normale quand la guérison survient. Si l'arrêt respiratoire survient après une inspiration forcée, un adulte normal peut alors rester 40 à 50 secondes en apnée.

Le professeur Sabrazès notait aussi que la tension artérielle s’élevait pendant l’apnée et que, chez certains cardiaques, l’apnée était une cause révélatrice où aggravante du sione de Musset (oscillations rythmiques de la tête).

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Flack (M.) et Guillain, pendant Ja guerre 1914-1918, déclaraient inaptes au vol à haute altitude les sujets qui ne pouvaient rester en apnée pendant plus de 45 secondes après une inspiration forcée.

En 1921, Léon Binet et Maurice Bourgeois ont montré par des graphiques que la ventilation pulmonaire devenait supérieure à la normale après l’apnée, qu’elle dépassait son but, retombait à un chiffre inférieur et se rétablissait ensuite par une série d’oscillations sinusoïdales. Ils ont vu que dans les cas de maladie de Basedow la période d’apnée volontaire après inspiration forcée est réduite à 25 secondes, alors que dans certains cas de Myxœdème elle a pu atteindre 90 secondes et 113 secondes.

En 1926, V. de Laurenzi étudia l’influence du travail musculaire sur la durée de l’apnée. En prenant les temps d'apnée volontaire après inspiration forcée, il trouva les résultats suivants : sujet couché, 70 secondes; debout avec appui, 5 secondes ; debout sans appui, 48 secondes ; sujet assis, 60 secondes ; après 2 heures de marche, 35 secondes.

En 1929, Olivier et Skladal ont essayé de concrétiser dans des rapports simples les relations qui peuvent exister entre la durée de l’apnée après une inspiration normale (a), le volume de lair courant V, le temps d’une respiration complète t (inspiration + expiration), K étant une constante individuelle.

M = jt 100

cm sccondes