CONCLUSIONS

I. — Le début de toute asphyxie aiguë est marqué par une hyperleucocytose très nette dans le sang de l’animal soumis à l’expérience.

IT. — Cette hyperleucocytose n’est qu’apparente : le nombre des leucocytes redevient normal, si l’expérience est interrompue alors que l’animal peut encore survivre.

III. — Dans la suffocation et la strangulation, cette hyperleucocytose se manifeste jusqu’à l’agonie.

IV. — Dans l’asphyxie au gaz d'éclairage, £ette hyperleucocytose est suivie d’une baisse progressive du nombre des leucocytes qui s’accentue jusqu’à la mort.

V.— Dans la submersion, on observe : 1° Une diminution dans le nombre des globules rouges, qui sont en partie altérés ou détruits ; 2° Une hyperleucocy- tose très nette durant la période de défense ; 3° Une diminution du nombre des leucocytes qui succède à l’hyperleucocytose après la période de défense.

VI. — Sauf dans la submersion, le nombre des globules rouges dans le sang circulant peut être considéré comme invariable au cours de l’asphyxie.

VII. — En même temps que l’hyperleucocytose, des changements plus ou moins marqués surviennent

dans la formule leucocytaire. Dans les deux tiers des cas, ces variations sont dans le sens d’une augmentation dans la proportion des gros éléments.

VIII. — L'hyperleucocytose constatée, son caractère transitoire, les variations de la formule leucocytaire peuvent s’interpréter d’après les données suivantes de physiologie de l’asphyxie :

a) Le renforcement des battements du cœur et l’augmentation de pression consécutive ;

b) La vaso-dilatation cutanée.

IX. — La leucopénie succédant à l’hyperleucocytose dans l’asphyxie au gaz d'éclairage et dans la submersion provient : dans le premier cas, de Paction toxique du CO surajoutée à la privation d'oxygène ; dans le second cas, de l’asorption en grande quantité du liquide de submersion.

X. — L'hyperleucocytose de l’asphyxie et la leucopénie du choc anaphylactique sont à mettre en opposition : il semble bien que la pression sanguine qui joue un rôle important dans l’hyperleucocytose asphyxique, conserve aussi son influence dans la leucopénie du choc anaphylactique.

LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE Vu : Etienne MARTIN

LE DOoYEn, Jean LEPINE

Vu et permis d'imprimer :

Lyon, le 15 Novembre 1923.