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exostose de la partie supérieure de la diaphyse fémorale gauche (obs. 183).

Il en est de même parfois au niveau des organes tels que le foie et la rate, où les lésions de sclérose syphilitique, l'induration fibro-plastique, le foie silex de Gübler, sont aisément reconnues. Mais les lésions fines du foie sont beaucoup plus fréquentes. Les mémoires de Hutinel et Hudelo ont donné des descriptions très minutieuses des différents états histologiques du foie des hérédo-syphilitiques.

« Mais nos constatations anatomiques sur le foie

et les divers organes des atrophiques ne représentent .

qu’une faible partie des désordres qui existent dans les différents viscères et dans les différents systèmes. | ue

__ Ïl existe dans les cellules, des perturbations fonc-

tionnelles d’origine toxique, vasculaire ou nerveuse qui échappent à nos examens anatomiques les plus minutieux. » Les cellules étant en rapport constam-

ment avec les divers éléments sanguins, c’est dans

l'analyse chimique du sérum de ces atrophiques sans lésions anatomo -pathologiques, qu'on aurait chance de découvrir les causes véritables de Fatrophie. Cette étude des sérums humains est encore à la période embryonnaire et ne peut être poursuivie que par des spécialistes. Combien de fois nous est-il arrivé de pratiquer une autopsie d'atrophique ayant succombé à la cachexie, sans y découvrir la moindre lésion organique macroscopique el même microscOpique.On est donc en droit de se demander si les lésions que nous observons dans certains cas, ne sont pas

la conséquence de ces altéralions chimiques du...

sérum et non point leur cause.,

Parmi les lésions histologiques constatées celles du foie sont les mieux connues et les plus remarquables. On peut observer plusieurs aspects de lésions : tantôt il s’agit d’une persistance de l'aspect mésenchymateux qu’on rencontre sur le foie du fœtus el qui ne montre encore que quelques éléments inflammatoires ; tantôt il s’agit d’expansions fibroplastiques, en voie de formation, tantôt enfin d’une sclérose organisée. Il faut signaler de plus dans beau. coup de cas des lésions de dégénérescence graisseuse.

Sur un même foie,on rencontre souvent des lésions d’âges différents. A côté de territoires où le tissu con- Jonctif forme des noyaux volumineux et irréguliers, englobant les vaisseaux et les canalicules biliaires, et pousse des éperons vers le parenchyme hépatique en suivant les vaisseaux comme axe, lésions qui se détachent en zones claires sur les coupes, on voit des zones foncées, très colorées, où les lésions sont en voie d'évolution. On y rencontre de véritables sinus sanguins circonscrits par des trabécules irré-

gulières de cellules hépatiques. Ces sinus contiennent :

des hématies nucléées, des leucocytes poly ou mono-

nucléaires, dont les noyaux sont volumineux et

pâles. Dans certains points de la coupe, on voit ces. mononucléaires à noyaux volumineux franchir les: parois vasculaires et constituer le long des celiules. hépatiques des ilots plus ou moins importants, qui,

vont envoyer dans tous les sens, de minces expansions, prendre le type fibro-plastique et peu à peu constituer le type scléreux que nous avons d’abord décrit. Il en résulte une dislocation plus ou moins complète des travées hépatiques. Les cellules s’al-

.tèrent et se chargent souvent de graisse ; le glyco-

gène disparait ; leurs noyaux se colorent souvent très mal. 1

En résumé, l’hérédo-syphilis crée dans le foie des lésions mésenchymateuse et épithéliales. Parfois ce sont les lésions mésenchymateuses qui prédominent et-qui produisent une exagération du processus de

= remaniement de la glande. Dans d’autres cas, on

constate du côté des cellules épithéliales des mitoses anormales, des modifications proto-plasmiques, des nécroses.

On constate parfois, au cours de syphilis évolutives, « des nodules inflammatoires intraparenchymateux à type de nodules gommeux ». Ces nodules sont entourés d’une zone d’hépatite diffuse avec altérations intenses du parenchyme hépatique et dégénérescence graisseuse très accentuée.

Il semble ressortir des recherches récentes que les lésions du pancréas soient aussi fréquentes que les

: Iésions hépatiques. Comme dans celles-ci, la réaction du tissu conjonctif paraît dominer et attirer l’atten-.

tion, mais les premières en date sont les lésions du parenchyme. Peu à peu, on voit les lobules envahis par des cloisons conjonctives qui les morcèlent en

Es NB lobules de petite taille, encapsulés dans du tissu conjonctif. Les fibres conjonctives se condensent ict encore autour des vaisseaux et des canaux excréteurs.

Les acini, séparés les uns des autres par des travées

plus épaisses que normalement, présentent des

lésions d’atrophie ; leurs canaux excréteurs sont ré- : duits également. Dans un dernier stade, la lobu-

lation disparaît. Les. acini atrophiés sont perdus

dans une gangue fibreuse très considérable. Une modification remarquable dans la structure du pan-

créas est une amgmentation considérable des tlotsde Langherans. Kimla avait déjà noté le développement exagéré de ces îlots dans les pancréas des fœtus hérédo-syphilitiques, Salomon et Healbron dans l’athrepsie. Récemment MM. Ribadeau, Dumas et Faroy attiraient à nouveau l'attention sur ces

lésions.

En somme, lasglande exocrine a tendance à disparaîtr'e aux dépens de la glande endocrine. On conçoit k

donc que le rôle du pancréas dans la digestion en soit singulièrement diminué.

Les lésions de /a parotide sont tout à fait super-

posabies à celles du pancréas. Il peut s'agir d’une parotidite hémorragique scléreuse (cas rapporté par : MM. Ribadeau, Dumas et G. Faroy).

La recherche des tréponèmes dans les pancréatites. et les parotidites syphilitiques ont été positives. Ils. sont surtout abondants au pourtour des acini, dans

le tissu conjoneif et au niveau des parois vascu-

laires.

Parmi les organes encore fréquemment lésés, il nous faut citer la rate et les capsules surrénales, enfin toutes Les glandes à sécrétion interne : corps thyroïde et glandés parathyroïdes, thymus, hypophyse, testicuis ou ovaires. ‘Nous avons, en raison de son importance chez l'enfant, examiné chez un certain nombre de sujets le thymus. Nous n'avons rien observé d’anormal, si ce n’est dans un cas une sclérose très marquée. +

OBSERVATIONS (Personnelles)

ul

Atrophiques, Hérédo-syphilitiques à Wassermann positif

re 9. — S. S..., quatre mois, entré le 31 janvier

Atrophique : 4.010, Hÿpéralimenté au lait {de vache, avec troubles digestifs : selles décolorées et grumeleuses.

Peu de stigmates, ossification précoce des os du crâne, mais coryza permanent purulent rebelle à tout traitement. Deux fausses couchés chez la mère. R. W. +.

Traitement. — Lait fariné et arsenobenzol (6 inj ections de 0 gr. 01),300 grammes d'augmentation de poids en trois mois. Mais rougeole intercurrente, Sommet droit submat, râles humides s'étendant vers l’aisselle ; chute de poids malgré la

reprise de l’arsenobenzol. Repris par la mère.

Observation 11. — M. J..., trois mois, entré le ‘28 jan vier 1918. | Entré pour atrophie : 3.010; et une éruption de sphilides

sur les joues, les lèvres, l'anus et les grandes lèvres, avec

nombreuses adénopathies et coryza ; l'enfant est prématuré

à la suite de deux enfants également prématurés, l'un mort-

né, l'autre au bout de dix jours. Wassermann positif. Soumis

au traitement mercuriel « friction à l'onguent mercuriel ».