INTRODUCTION

Les actes de la nutrition permettant aux êtres de s’accroître comprennent : 1° l’apport des aliments,

- et leur digestion : 2° l’assimilation de leurs principes -nutritifs par les cellules de l'organisme ; 3° le rejet : de leurs déchets à la suite des mutations natrilives ‘ qu'ils ont subies dans les cellules,constituant la désas- Le similation. \ | 2 + Normalement, il existe une prédominance pette de à . l'assimilation, ‘et l'être s'accroît, s’hypertrophie. L’a- * trophie au contiaire résulte de la prédominance de Dr: la désassimilation.

-Il nous est facile de surveiller l'apport des aliments, d’en connäître la quantité, la qualité, d’en Rae, de point en point la digestion, de consta-

ter dans les. excrétions, les produits de désassimila-

= “tion qui en résultent, de calculer la différence de 7 à poids entre les aliments ingérés et les produits excré- É tés. Souvent, au contraire, E cause et le mode de la 4 désassimilation demeurent inconnus.

4 1: En effet l'assimilation cellulaire varie avec chaque

‘être, Chacun d’eux apporte en naïssant dans ses cel-

cn [D ——

lales, hépatiques principalement, des réserves glycogéniques, ferrugineuses,etc,utilisées pour son accroisseraent. Ces réserves peuvent être minimes ou même absentes, diminuant ainsi le coefficient d’accroissement. Deux nourrissons de même poids initial, dans les mêmes conditions hygiéniques, ayant le même régime, ne s’accroissent pas également ; l’un pent augmenter régulièrement de poids el l’autre au contraire décroître et s’atrophier.

Les Soupes digestifs, la gastro-entérite chronique en particulier, ont été considérés longtemps comme la seule cause de l’atrophie. Il nous semble bien actuellement qu ‘elle n’en soil que la conséquence. Quelques nourrissons, dans de mauvaises conditions hygiéniques et mal alimentés, peuvent en effet pré- | senter des troubles digestifs très marqués, susceptibles de les conduire à l’atrophie. Soumis à une bonne hy giène alimentaire en rapport avec leur poids, ces atrophiques alimentaires simples guérissent rapidement. il ne semble exister chez eux aucune tare glandulaire.

Mais ces atrophies purement alimentaires sont exceptionnelles et parfois discutables en effet, un nourrisson indemne de toute tare, placé dans les mêmes conditions défectueuses, est susceptible d’augmenter de poids alors que des être tarés dépérissent. Cette expérience in-vivo est réalisée journellement : ‘i nous suffit de comparer les résultats très différents . des fautes d'hygiène alimentaire dans les ‘grandes

Ar} Ta

villes et dans les campagnes. Dans ces dernières où la syphilis jusqu’à cette guerre était une rareté, on voit des nourrissons dont l’alimentation n’est pas réglée, pousser normalement, alors qu'en ville ils s’atrophient el disparaissent.

11 semble donc que le terrain ait une Imbatenes capitale et que l’hérédité joue dans toute atrophie un

rôle prépondérant.

Nous avons voulu montrer que la syphilis héréditaire d'abord, la tuberculose, l'alcoolisme, les tares : nerveuses des ascendants sont les causes primordiales de l'atrophie. Ces tares héréditaires dominent la vie de ces nourrissons, dont le ceofficient vital et fonctionnel est diminué proportionnellement à la gravité ‘ de l'hérédité pathologique. |

Les désordres anatomiques et fonctionnels, créés par cette tare héréditaire dans la constitution anatomique de leurs tissus, sont variables à l'infini. Moins l'imprégnation héréditaire sera forte, moins les orga- “nes seront lésés, plus l'aptitude à vivre sera grande.

Dans de nombreux cas, les lésions provoquées ne sont pas appréciables macroscopiquement et il faut avoir recours à l'examen microscopique pour les déceler. Quelquefois même, on ne trouve aucune : lésion anatomo-pathologique et il s’agit sans doute de troubles fonctionnels avec altérations des milieux cellulaires inappréciables à nos méthodes d’'explo-

ralion.

‘ Le foie cest très souvent atteint de He de dé-

générescence graisseuse ; or, on sait toute l'importance physiologique de cet organe dans la nutrition. MM. Ribadeau-Dumas et G. Faroy ont récemment attiré l’attention sur les lésions portant sur foutes les plandes digestives : foie, pancréas et glande parotide. |

Sur un nombre considérable d’atrophiques, on est frappé de l& fréquence de l'hérédité syphilitique à tel point qu’on peut dire que près de 5o o[o des atrophies en relèvent. La réaction de Wassermann, les signes de syphilis évolative, les stigmates de dy strophie congénitale, nous montrent nettement le- terrain syphilitique sur lequel évolue l’atrophie.

Au contraire, pour la tuberculose, pour l'alcoo- Jisme, i l'albuminurie, le diabète, les tares nerveuses, la preuve sera souvent plus malaisément établie. C'est alors que les antécédents héréditaires devront être fouillés avec le plus grand soin, car les signes révélaiteurs sont souvent moins frappants. La tuberculose du nourrisson particulièrement est fréquente mais toujours masquée par l'adénopathie bronchique. La réaction à la tuberculine, la recherche des bacilles de Koch, n’apportent pas toujours beaucoup de lumière dans le diagnostic de ces tuberculoses.

l! arrive souvent que l'examen clinique le plus complet, aidé des recherches de laboratoire les plus minutieuses, ne nous permet pas d'affirmer l'existence d’une tare héréditaire nette, Dans ces cas,

EU ee

nous nous rattachons souvent au diagnostic d'atro- Phie alimentaire simple, mais avec arrière-pensée ; fréquemment alors le traitement mercuriel ou l’arsenobenzol tentés, malgré un Wassermann négatif et l'absence complète de stigmates, déclanche l’ascension du poids et l’ amélioration considérable de l'état général dé l'enfant. ;

D'autres, au contraire, tolèrent mal le traitement mercuriel, bénéficient plutôt d'une alimentation autre que le lait : régimes de sevrage, etc. *

/ Enfin certains qui semblaient définitivement staüonnaires augmentent de poids par adjonction à à leur régime d'un peu de fer ou d' extrait hépatique.

De telle sorte que le traitement de ces débiles atro-

4 phiques est variable pour chacun, que l’histoire cli-

nique de l’un ne pent s'appliquer à un autre même

dans des conditions identiques, qu’il faut renouveler

pour chacun, les tâtonnèments thérapeutiques et essayer la réaction individuelle pour trouver le ‘régime convenable qui fait pousser l'enfant, et qu'il

faut bien se garder de modifier en quoi que ce soit

dans la suite.

Nous étudierons successivement : sur quelles don-

nées cliniques on peut établir le diagnostic d’héréco-. syphilis chez un atrophique, quelle valeur il faut

attribuer à la réaction de Wassermann pratiquée sur

‘ l’enfant et sur Îles ascendan!s ; enfin, quelies lésions

anatomo- pathologiques on constate chez des sujets

eh TU — soupçonnés d’atrophie hérédo-syphilitique pendant leur existence. Nous terminerons par un chapitre de traitement, en particulier, celui que nous pratiquons systématiquement dans les cas manifestes, ainsi que dans les cas incertains chez tout atrophique : le traitement par l’arsenobenzol.