V. O.D. — 0,8 Le champ visuel est sensiblement normal
La papille, des deux côtés, est pâle, excavée. La tension oculaire est de 18 à 20.
Il semble que l’hémiplégie gauche soit la conséquence d’un ictus. Il existe une contracture des membres supérieur et inférieur gauches.
L’œil gauche (aveugle), est en strabisme externe par paralysie du droit interne.
Le 7 juin 1930 :
VOD 20 Ataibles
TO,;D: — 15; au Tonometre- de= Bailliart quatre heures après les dernières gouttes de pilocarpine.
On fait pratiquer un Bordet-Wassermann sanguin. Il est franchement positif.
En juillet : V. O. D. — 0,6. Nous essayons de mesurer la tension artérielle rétinienne, mais aucun batte- ment artériel n’est obtenu.
Le champ visuel demeure sensiblement normal; on prescrit le traitement bismuthique (Muthanol) et le malade est maintenu à la pilocarpine (deux fois par jour).
SD
En août : V. O.D. — 0,6 Ë 7 ES
Même acuité en septembre. Même aspect du fond
Her OSD LG:
d'œil. Les artères grêles, tortueuses, ne donnent aucun battement à la pression.
La tension artérielle humérale est de 22-14.
Aucun changement n’est constaté jusqu’en février 1931. Nous avions seulement remarqué que la pilocarpine semblait n’avoir aucune action sur la tension oculaire. Celle-ci ne montrait pas si l’on cessait les instillations de pilocarpine.
En février 1931, l’acuité et le champ visuel restent semblables. On réussit à déterminer la tension artérielle rétinienne diastolique. Elle est très élevée — 70 à 80 au dynamomètre de Bailliart.
La tension artérielle humérale est de 18-13 à l’appareil de Vaquez. | 3
Let avr VOD: EE" 050— 0,5.
Le champ visuel, au blanc et aux couleurs, demeure sensiblement normal.
L'aspect de la papille ne varie pas. Aucune pulsation
artérielle n’est obtenue.
TE malgré la cessation
du traitement pilocarpinique depuis douze jours.
La tension oculaire est de
Le traitement bismuthique est repris, mais on linterrompt le 21 avril, par suite d’une légère stomatite.
La tension artérielle humérale est de 22-13. On prescrit, outre le régime habituel, une médication hypotensive par l’Hypotan.
Le bismuth est repris en mai 1931.
Jusqu’à maintenant, l’état oculaire de ce malade s’est maintenu semblable. La tension oculaire est toujours restée plutôt basse, même sans pilocarpine.
Nous avons tenté l'épreuve suivante :
Nous avons maintenu le malade dans lobscurité
totale une heure environ et avons pris sa tension ocu-
À Ses laire immédiatement après. Elle était de à l’appa-
FX
reil de Schiôtz, donc absolument normale.
La tension artérielle humérale ne varie guère, malgré le régime alimentaire et la médication. hypotensive. L’acuité visuelle de l’œil droit reste à 0,5 ou 0,6, et le champ visuel ne présente pas de rétrécissement appréciable.
Ces observations présentent un certain nombre de caractères communs. Il s’agit de vieillards; deux de nos malades avaient 60 ans lorsqu'ils vinrent consulter pour la première fois, le troisième 76 ans. Ce sont des scléreux. Deux d’entre eux ne sont pas des hypertendus manifestes. On rencontre, en effet, fréquemment, une tension maxima de 18 et une minima de 8 à 9 chez des personnes de cet âge. Le troisième est plus nettement hypertendu: Sa tension est de 21-13 et cet état vasculaire a été cause d’une hémiplégie gauche. Ces trois malades sont des syphilitiques. L’une, a présenté un Wassermann partiellement positif. Une autre est atteinte de syphilis très résistante. Le troisième a un Wassermann franche-
ment positif.
Au point de vue oculaire, les symptômes phy-
Mas A SE
siques et les symptômes fonctionnels sont également à peu près semblables. Dans les trois cas, la .papille est pâle, fortement excavée. L’excavation est totale, de même aspect que dans le glaucome, les vaisseaux font un coude brusque à la sortie de la papille. Ils sont grêles, tortueux. Il semble bien que dans un cas il y ait eu des battements spontanés de l’artère temporale à son émergence, mais nous ne les avons pas retrouvés au cours d'examens ultérieurs et nous ne les avons vus qu’au niveau de cette artère. Dans ce cas, la pression artérielle rétinienne diastolique était d’ailleurs très basse, nettement inférieure à ce qu’elle aurait dû être par rapport à la tension générale.
Dans les deux autres cas, elle était, à peu de chose près, en rapport avec la tension humérale, étant, dans un cas, de 35 pour une minima humérale de 9, c'est-à-dire légèrement inférieure; dans l’autre cas, de 70 environ pour une minima humérale de 15, c’est-à-dire légèrement supérieure.
Dans aucun cas, nous n’avons trouvé d'hypertension des liquides endoculaires. Jamais, au cours d'examens s'étant prolongés sur plusieurs années (près de quatre ans dans une de nos observations), lc tonomètre n’a enregistré de pression supérieure à 25, que le traitement à la pilocarpine fût appliqué ou non.
Cependant, la vision de ces malades a continué à baisser très lentement, il est vrai, et il est très possible que le traitement anti-syphilitique ait continué
à ralentir l’évolution vers la cécité.
Quant au champ visuel, il n’a pour ainsi dire pas subi de modifications au cours de l’évolution que nous avons pu observer. Demeuré normal chez notre troisième malade, il est resté identique à ce qu'il était il y a deux ans dans la deuxième observation rapportée, fortement diminué concentriquement mais surtout dans le champ nasal supérieur. Son étude a été moins nette dans le premier cas étudié, par suite de la difficulté que l’on éprouvait à faire fixer un point central à la malade, mais cependant nous avons pu nous rendre compte de son rétrécissement surtout nasal des deux côtés, mais également très marqué dans les autres champs du regard. Il ne
semble pas avoir évolué en près de quatre ans.
Nous pensons que, là aussi, le traitement antisyphilitique (et en particulier bismuthique) a eu une
action heureuse sur l’évolution du champ visuel.
En somme, ces malades sont des scléreux et des syphilitiques. On ne retrouve rien d'autre dans leur état physique général ni dans leurs antécédents. Il faut donc chercher là la cause d’un état oculaire, ou, plus exactement, d’un état du nerf optique, que rien
d'autre n’explique.
Il s’agit de nerfs optiques dont la vascularisation est insuffisante. Il en résulte des foyers de ramollissement semblables à ceux qui peuvent exister ailleurs
dans le système nerveux central.
La tension des liquides oculaires peut être faible,
elle est néanmoins suffisante pour déprimer la lame
LEE DES criblée; aucune contre-pression ne l’équilibrant en arrière de celle-ci.
Il semble même qu’une pression extrêmement basse suffirait à produire lexcavation. Il ressort en effet des travaux de Schnabel que la lame criblée ne recouvre plus qu’une caverne vide de tissu nerveux. Il n’est même plus nécessaire que la pression vasculaire soit anormalement basse ce qui, du reste, ne nous a pas paru constant. La condition essentielle est que ces vaisseaux, en partie oblitérés par la sclérose, n’aient pu assurer la nutrition du nerf optique.
Là aussi nous voyons une différence entre le glaucome et l’atrophie optique avec excavation. Prenons en effet l'exemple de l’enfant. On voit bien, comme le fait remarquer Magitot, des glaucomes infantiles s'accompagner. de lame criblée profondément déprimer, mais on ne voit pas chez l'enfant d’atrophie optique avec excavation sans hypertension oculaire, de maladie de de Graefe. Celle-ci demeure une maladie du vieillard, du scléreux.
Sans doute, atrophie optique avec excavation et glaucome sont-ils des maladies très voisines, sans doute l’insuffisance vasculaire est-elle constatée dans les deux cas, mais nos malades ne sont pas des glaucomateux, car si le glaucome était dû uniquement à un état vasculaire, les mêmes causes produisant toujours les mêmes effets, nous aurions dû constater chez eux des signes de glaucome. Or, jamais nous n'avons constaté d’hypertension oculaire, jamais ils
n’ont accusé de douleurs, de cercles colorés, le champ
FETE visuel n’a absolument pas suivi l'évolution de la vision.
Les myotiques sont demeurés sans action.
Ces malades sont bien atteints d'une maladie ayant son entité, d’une atrophie optique particulière, d’une atrophie optique qui n’est pas due à une sclérose post-infectieuse du nerf optique, mais à une disparition du tissu nerveux par manque de vascu-
larisation.
CONCLUSIONS é
L'étude des travaux de de Graefe, de Schnabel, de Wecker, de Morax, d'Aubineau, de Bailliart, les recherches si intéressantes de Thiel, l'examen des malades que nous avons pu observer, nous ont convaincus que l’atrophie optique avec excavation, ou maladie de de Graefe, est bien une entité.
Il faut reconnaître que le syndrome pur se rencontre rarement.
On le voit uniquement chez des vieillards.
Il s’agit de sujets atteints de sclérose vasculaire, de malades dont le nerf optique est mal nourri.
Ce syndrome, nettement séparé du glaucome, par
l'absence d’hypertension des liquides endoculaires, par l’échec de la médication par myotiques ou chirurgicale hypotensive ,par la non concordance de l’évolution du rétrécissement du champ visuel et de la baisse de la vision, est, en tous points, comparable à la rétinite sénile, ainsi que le remarque Bailliart.
Très fréquemment, on retrouve la syphilis à la base de ces troubles.
Aussi, le traitement doit-il être exclusivement médical. Il comportera la médication anti-syphilitique et, en particulier, bismuthique.
On peut ainsi espérer que l’évolution vers la cécité sera, sinon définitivement arrêtée, du moins for-
tement retardée.
Vu: le Président de la thèse,
