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Contribution à l’Étude de lEtiologie et de l’Hormonothérapie de la Stérilité endocrinienne

Introduction.

La stérilité de la femme est un des chapitres de la gynécologie qui a été le plus étudié et le plus discuté. Le perfectionnement de nos connaissances concernant le cycle menstruel, les progrès effectués dans le champ de l’endocrinologie, les techniques de laboratoire qui ont considérablement amélioré notre diagnostic, tous ces faits ont permis d’éclaircir ce domaine récemment encore obscur. C’est ainsi qu’on a pu déterminer que la stérilité reconnaissait de multiples causes tant d’ordre général que local, mécanique que biologique et que la plupart des échecs étaient dus en grande partie à la méconnaissance des facteurs étiologiques en cause, à des inexactitudes de diagnostic et des indications thérapeutiques. Il n’existe pas de traitement uniforme de la stérilité féminine : seul l'examen minutieux de chaque cas peut mettre en évidence l’agent fautif et permettre ainsi une thérapeutique correspondante efficace.

Dans le modeste travail que nous avons entrepris,

nous nous sommes limité à l’étude du traitement hormonal applicable aux cas de stérilité d’origine endocrinienne et qui a actuellement à son actif des succès, grâce à la précision de plus en plus grande de ses indications. D’autre part, il faut noter que le nombre de ces stérilités d’origine endocrinienne est loin d’être négligeable, se présentant en général dans une proportion de 20 à 25 % des femmes stériles. Aussi quoique de date relativement récente, l’hormonothérapie de la stérilité comporte déjà une bibliographie considérable. Malheureusement les conditions de la guerre actuelle ne nous ont pas permis de nous documenter aussi complètement que nous l’aurions voulu ; certains des travaux sur cette question n’ont pu être consultés et nous nous excusons des lacunes qui se trouvent forcément dans cette rapide esquisse. Nous n’avons en vue que de donner un aperçu général des traitements endocriniens de la stérilité employés au cours de ces dernières années. Pour justifier et comprendre le traitement hormonal de ces états, il est indispensable de dépister le facteur étiologique en cause pour obtenir un résultat positif. Aussi après un bref rappel de la physiologie du cycle menstruel, nous traiterons les divers facteurs étiologiques en insistant particulièrement sur les facteurs étiologiques endocriniens, Le chapitre suivant exposera le traitement endocrinien proprement dit. Les conclusions que nous pensons tirer de ce bref aperçu, et une biblio-

graphie récente et succincte termineront cette courte étude.

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Rappel physiologique de la menstruation.

Chez la femme, le cycle normal est réglé par les hormones de l’ovaire et de l’hypophyse.

L’ovaire sécrète la folliculine et la lutéine.

L’hypophyse sécrète la ou les hormones gonadodropes À et B, hormones non spécifiques du sexe, qu’on désigne, en général, sous le nom de gonadostimulines À et B.

L’hormone gonadotrope A stimule la secrétion de la folliculine ; sous cette influence le follicule ovarien se développe et mûrit. C’est elle qui conditionne la maturation folliculaire. Vers le 12° ou le 14° jour de l’intermenstruum., le follicule éclate et libère son ovule. Aux dépens de la cicatrice se forme le corps jaune. La formation de celui-ci est stimulé par l’hor- mone gonadotrope B. La folliculine, sécrétée par le follicule pendant sa maturation, hypertrophie la muqueuse utérine, la fait proliférer au cours du cycle menstruel. Cette prolifération s’accentue sous l’action de la lutéine, hormone du corps jaune. Cette lutéine

ou progestine est l'hormone de la nidation de l’œuf,

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donnant lieu à la formation de la dentelle endométriale. Elle inhibe en outre la contractilité du muscle : utérin et sa tonicité. Elle est sécrétée pendant les dix jours qui précèdent le début des règles et pendant la grossesse. « C’est elle, écrit Chalier, qui empêche la desquamation brutale de la muqueuse utérine conditionnant l’hémorragie menstruelle, tant que persiste sa sécrétion. C’est à elle que l’endomètre doit de subir les transformations grâce auxquelles les glandes s’hypertrophient, deviennent tortueuses, et sécrètent un liquide muqueux riche en glycogène ; cet aspect particulier « succulent » caractérise l’endomètre « prégravidique ». Mais ces transformations ne sont possibles que si la muqueuse a été préalablement hyperplasiée par la folliculine ».

Dans ce processus du cycle menstruel, il est important, du point de vue qui nous occupe, de différencier la menstruation de l’ovulation. Tout en étant synergiques, ces deux processus peuvent se présenter complètement indépendamment l’un de l’autre. Aussi, peut-on observer une menstruation plus ou moins normale avec absence d’ovulation. Inversement, une ponte ovulaire peut se produire sans qu’il y ait menstruation. Néanmoins, en général, avec des menstruations normales, régulières, on peut admettre une ovulation normale. Par contre, des troubles menstruels (aménorrhée, dysménorrhée, méno et métror-

ragies) peuvent s’associer souvent avec la stérilité.

LA

Etiologie.

: Fréquence,

D’après Vignes, 10 à 25 % des couples sous toutes les latitudes et dans toutes les classes n’ont pas d’enfants. La plupart des auteurs admettent un pourcentage moyen de 15 %. Dans l’appréciation des ménages stériles, il ne faut pas oublier de tenir compte de la part qui revient à l’homme. C’est ainsi que d’après les statistiques relevées par Chalier, on trouve suivant les auteurs les pourcentages suivants : 8 % (Devraigne et Seguy), 10 % (Douay), 20 % (Siredey), 40 % (Solal, Portes), Vedeler mentionne même un pourcentage de 70 % des cas ! Ces faits indiquent qu'avant de traiter une femme, il est important de dépister une stérilité masculine possible,

On considère comme stérilité primaire ou d’emblée, celle ou aucune conception ne s’est produite après deux ans et comme stérilité secondaire, celle ou aucune grossesse n’est survenue, deux ans après un premier enfant. Considérée sous ce point de vue, certains auteurs considèrent que la stérilité primaire se présenterait dans 60 % des cas, tandis que la sté-

EfOTREE rilité secondaire se révèlerait dans 40 % des cas. Winter, sur 155 cas de stérilité, note 34 stérilités secondaires, Moore White sur 62 cas trouve 15 secondaires, Heyrowsky 187 cas de stérilité primaire et 27 secondaire. Par contre, pour Chalier, le pourcentage des ménages secondairement inféconds serait encore plus élevé que celui des ménages stériles d'emblée.

Contrairement à Kisch et Mayer qui admettent 4 à 5 ans d’absence de conception pour déclarer une femme stérile, Kaboth, Siegel et Seguy admettent que la femme qui n’a pu concevoir après 3 ans d'union, n’a que 6 % de chances de devenir enceinte. En général la plupart des auteurs admettent une période de 3 ans pour déclarer une femme définitivement stérile. Malgré ce sombre pronostic, cette stérilité ne doit être nullement considérée comme un syndrome, mais comme le syndrome d’une affection anatomique ou fonctionnelle, dont nous devons rechercher la cause et tenter de traiter.

En cas de stérilité secondaire, Haselhorst admet les mêmes périodes de temps. D’après cet auteur, après 2 ans, la femme peut devenir enceinte dans 12 % des cas, après 3 ans 6 , après 4 ans 3 %, après 5 ans 2 % et après 6 ans 1 %.

En ce qui concerne la stérilité d’origine endocrinienne, celle-ci se présenterait, suivant divers auteurs dans 20 à 25 % des cas (Bacialli, Frank, Mazer, Tandler). Sur 50 cas de stérilité, Tandiler relève 12 cas d’origine endocrinienne.