IV. — LA THÉORIE MUSCULAIRE

Est la plus récente, celle qui a coup sûr rallie le plus de suffrages. De nombreux arguments ont été apportés en sa faveur. Cette théorie attribuant les troubles à une intoxication d’origine acide fut reprise et développée, notamment par les écoles allemandes et hollandaises. Elle paraît la plus vraisemblable, en ce sens qu’elle rattache l’origine de la maladie à des altérations primitives du muscle. Ainsi apparaitraient en premier lieu des troubles locomoteurs et secondairement les signes généraux de sudation, dyspnée, de cyanose des muqueuses.

A l’origine de cette conception, FROHNER, puis LucET croyaient en la nature inflammatoire de la lésion musculaire myosite a frigore.

De tous temps, l’attention des praticiens fut attirée par l'apparition d’une boiterie primitive légère siégeant de préférence à un postérieur, s’accentuant par le travail pour aboutir finalement à la paralysie totale du membre.

Cette claudication et paralysie furent reconnues d’origine musculaire, car une tuméfaction chaude et douloureuse siégeait constamment au niveau des mémes masses musculaires, celles indispensables à la station debout. A l’autopsie, le muscle présentait des caractères constants, il était pâle, friable, œdemateux, ecchymosé, l'examen microscopique a révélé l’existence de fibres déchirées en voie de dégénérescence.

Quel était dans ces conditions, le produit élaboré au niveau de la fibre musculaire susceptible par sa seule présence de causer de tels troubles ?

a) DIECKERHOFF incrimine la formation d’acide lactique au niveau des fibres musculaires en activité, dont la teneur en glycogène est grande.

Sous l'influence du travail, le glycogène subit normalement un phénomène d’hydratation le transformant en glucose, puis une oxydation diastasique le réduisant au stade final Co? + H20, en passant par des produits intermédiaires plus complexes : lactacidogène, puis acides organiques tels que formique, acétique, butyrique et surtout lactique.

DIECKERHOFF suppose donc que sous l'influence

d’un travail intensif, il y a apport insuffisant d’oxygène, donc dégradation incomplète du glycogène jusqu’au stade acide lactique.

b) La théorie de DELMER est aussi basée sur la production d’acide lactique. Si à la sortie de l’écurie, le cheval qui au repos a été soumis à une alimentation riche en avoine, est brusquement saisi par le froid, il peut en résulter que l’action de la diastase oxydante complexe colloïdal : « glutathion », soit plus ou moins ralentie ou même inhibée. Dès lors, cette diastase n’a plus le pouvoir nécessaire pour mener jusqu’au bout l'oxydation des H.d.C. Les substances acides coagulent alors les fibres musculaires.

La théorie de DELMER pose en principe la nécessité d’un travail intensif. Or un travail modéré et de courte durée peut suffir à faire apparaître la crise.

Quant à la cause invoquée, on ne peut concevoir cette inhibition de la diastase oxydante,carnous avons vu que c’est moins le froid absolu que le changement brusque de température qui agit comme cause occasionnelle, et pourquoi cette inhibition diastasique surviendrait chez certains sujets plutôt que chez certains autres. Les animaux devraient présenter la même sensibilité. Or il n’en est rien.

Quant à la formation d’acide lactique en excès au niveau de la fibre musculaire, si elle a pu paraître bien hypothétique à certains qui objectent que les réserves alcalines ne subissent aucune perturbation, que le sang est riche en substances tampons et que, d’autre part, l'exemple fourni par le surmenage, maladie dans laquelle l’acidité musculaire atteint pour-