‹ Contribution à l'étude de l'hémoglobinurie paroxystique 'à frigore' du chevalChapitre 5 sur 21 · LS GORE · texte numérisé non relu

LS GORE

tômes et affirme l’origine musculaire du pigment colorant l’urine.

Après une brève description de la maladie, nous nous proposons dans ce travail de nous appesantir davantage sur les connaissances actuelles concernant l’'étiologie, de rapporter les divers moyens thérapeutiques mis en œuvre jusqu'ici sans omettre le traitement par l’hétéro-hémothérapie qui dès le début de son application, a semblé donner des résultats merveilleux entre les mains de ses auteurs, pour conclure enfin sur les difficultés d'appréciation des résultats donnés par tel traitement, tant l’hémoglobinurie présente de cas variés à évolution parfois déconcertante, et d’autre part sur la quasi impossibilité de trouver malgré toutes recherches, un moyen thérapeutique spécifique dont l’application permettrait sur le champ de remettre en station debout un cheval frappé de paralysie en position décubitale complète.

Seule la mise des animaux sensibles dans les conditions hygiéniques rationnelles connues de tous les praticiens permettra d'éviter à coup sûr l’apparition de cette terrible affection qui bien souvent frappe les chevaux qui font le plus « honneur à l’écurie »

ETIOLOGIE

Spéciale aux Equidés, des cas ayant été signalés dans l’espèce asine et chez un zèbre, cette affection n’atteint le plus souvent que le cheval, animal placé, en raison de son mode de vie particulier dans des conditions hygiéniques favorables à l’éclosion de la maladie.

Retrouvée dans toutes les parties du monde, elle se produit partout dans les mêmes conditions.

Observée sur des chevaux de trait, elle n’est toutefois pas inconnue dans l’armée où pourtant les chevaux ne sont pas soumis, à part quelques exceptions, à des excès alimentaires.

L’âge intervient peu dans la prédisposition des sujets et si les jeunes chevaux ont paru plus sensibles à certains auteurs, c’est qu’en réalité ils atteignent un état d’embonpoint exagéré par suite de leur bon appétit et de la ration élevée qu'ils reçoivent.

Le sexe ne semble pas avoir d’influence; on a prétendu que les chevaux hongres étaient plus sensibles que les juments. Peut-être faut-il voir là tout simplement le nombre plus imposant des hongres ou alors l'intervention des hormones génitales dont l’influence, inhibée chez les hongres du fait de la castration, sur la

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composition des humeurs a été démontrée par plusieurs auteurs. |

Bien que des défaillances aient été notées dans l’étiologie classique, il faut bien reconnaître que les facteurs prédisposants, toujours invoqués, ont une grande importance dans la genèse de l’affection.

Ces facteurs sont nombreux, maïis.les trois principaux qui ont de tout temps retenu l’attention des praticiens sont : l’alimentation, le froid, le repos.

L'alimentation

Malgré l’observation par A. DEMOND d’un cas d’hémoglobinurie sur un cheval en mauvais état, mal nourri, travaillant presque sans repos et l’observation de M. LENEVEU de trois cas de paralysie sur des chevaux entretenus à l’herbage depuis plusieurs semaines, il nous faut bien admettre l’influence prédisposante du régime alimentaire.

Celle-ci, admise par TRASBOT, considérée comme prépondérante par LAVALARD qui, en réduisant la ration des jours de repos réussit à éviter les nombreux cas d’hémoglobinurie, fut ensuite contestée par certains auteurs qui ont observé la maladie sur des chevaux plutôt maigres. Peut-être cet état déficient étaitil indépendant du régime que recevait l’animal ? D’autres causes peuvent être invoquées pour expliquer cet état déficient : parasitisme intestinal, surdents, affections chroniques, insuffisances diastasiques de

Art. der

certains organes, insuffisance glandulaire. Travail excessif qui, malgré un régime riche, maintient le sujet dans un état de maigreur pathologique. Ceci explique pourquoi des animaux soumis à un même régime alimentaire n’atteignent pas tous le même état d’embonpoint.

D'ailleurs, il nous semble qu’il faille moins invoquer l’état d’embonpoint qui est relatif que la richesse de la ration et nous sommes sur ce point d’accord avec M. LESBOUYRIES pour qui le rôle d’un régime alimentaire excessif dans la prédisposition du sujet est primordial.

La ration que reçoit le cheval se compose de la ration « d'entretien » nécessaire à la vie statique et de la ration de « travail » nécessaire à l’accomplissement d’un certain labeur journalier. La valeur de ces deux rations a été déterminée scientifiquement par la mesure en principes nutritifs des aliments habituellement donnés ou mieux expérimentalement en opérant sur des lots d’animaux.

Que la ration donnée soit excessive, qu’elle dépasse de beaucoup les besoins de l’organisme, elie provoque outre une surcharge intestinale nocive et génératrice de troubles intestinaux, une accumulation de réserves de matières grasses dans les différents tissus et surtout de glycogène dans le foie qui en est saturé, puis dans les muscles. C’est ainsi que les grosses masses musculaires de la croupe, des membres retiennent dans leurs fibres une énorme quantité de glycogène

prêt à être comburé.

Recevant au repos la même ration que celle des jours de travail, le cheval n’assimile pas tous les matériaux alimentaires ou les assimile mal.

Son organisme, encombré de résidus normaux et saturé d’autres produits anormaux est soumis à une auto-intoxication qui s’accroît du fait du séjour dans une écurie à atmosphère souvent raréfiée, de l’état d’inaction, de l’insuffisance quantitative et qualitative de la Boisson : toutes causes qui limitent les processus d’oxygénation et d’élimination (diminution du transit intestinal, de la dépuration urinaire, résorption des toxines intestinales).

Cet excès alimentaire se prolongeant ne tarde pas à créer dans cet organisme sursaturé des éléments de l’auto-intoxication, un état particulier résultant du surmenage de toutes les glandes digestives ou endocrines ayant un rôle antitoxique marqué.

Cet encrassement de l’organisme et des glandes endocrines en particulier, troublent les qualités humorales du sujet et surtout l’équilibre ionique minéral du sang, crée chez ce sujet un état le prédisposant à une attaque d’hémoglobinurie laquelle apparaîtra sous l’influence d’une cause occasionnelle souvent externe : le refroidissement ou plutôt le changement brusque de température, celui-ci intervenant par les modifications profondes qu’il apporte dans l’irrigation musculaire et dans la puissance d’oxygénation du sang.

Au moment de la reprise du travail, les efforts locomoteurs vont provoquer la combustion du glyco-

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gène de réserve accumulé dans les grosses masses musculaires, jusqu’au stade final CO? + H20 en passant par les différents stades intermédiaires. Les muscles qui servent à l'impulsion seront surtout le siège de ces phénomènes de combustion d’autant plus intense que l’organisme pour lutter contre le froid, doit brüler davantage de glycogène pour pourvoir au maintien de l’équilibre thermique. Que l’apport d’oxygène nécessaire soit pour des raisons que nous verrons ultérieurement insuffisant, la combustion du glycogène sera incomplète et le stade final non plus représenté par le gaz carbonique sera des produits dégradés, de nature acide et très toxiques.

D’autre part les substances tampons du sang, le calcium ionique dont l’équilibre est rompu sont impuissants à neutraliser les déchets acides au fur et à mesure de leur formation. Ceux-ci atteignent alors un taux de concentration tel que la contracture, suivie de coagulation, de la fibre musculaire se produit libérant ainsi sa myoglobine; alors se produisent les troubles locomoteurs observés au cours de l’évolution de la maladie. La myoglobine charriée par la circulation et associée à des produits toxiques qui prennent naissance secondairement sera responsable de l’agitation et des troubles généraux (polypnée, hypertension, oligurie, sudation) qui accompagnent la paraplégie.

Cette prédisposition fonctionnelle explique pourquoi l’hémoglobinurie est généralement insignifiante chez les chevaux à faible musculature chez lesquels s’observent surtout des phénomènes de parésie,

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