PHASE D'INSTALLATION

A vrai dire, cette fixité jugée par la stabilité de la glycémie, n’est obtenue qu’au bout d’une demi-heure, à trois-quarts d'heure, délai minimum que nous nous sommes toujours imposé dans nos expériences avant de faire la première prise de sang.

Il existe, en effet, une courte phase d’asphyxie obligatoire correspondant aux manœuvres d’extirpation du foie. Comme nous le verrons dans cette étude, cette asphyxie provoque, aux dépens du glycogène, une ascension progressive de la glycémie qui ne s'arrête qu’au moment où les conditions d’oxygénation sont devenues satisfaisantes.

Ces conditions ne sont réalisées qu’autant que le débit circulatoire a atteint une valeur convenable ; or, nous avons vu que, dans les premiers moments de la perfusion, le débit était fréquemment insuffisant et ne parvenait à son taux normal définitif qu’au bout d’une demi-heure à trois quarts d’heure, d’où la nécessité d’une période d’attente de mise en route.

La phase d’asphyxie initiale, inhérente à l’installation méme de la perfusion, explique pourquoi la glycémie trouvée dans l’échantillon de la première prise, après la période d’attente, est toujours supérieure au taux du sucre dans le sang avant la mise en route.

L'importance d’une oxygénation satisfaisante nous paraît capitale au point de vue de la stabilité de la glycémie et par conséquent du glycogène hépatique.

Au cours d’expérieneces anciennes, nous avions cru devoir incriminer dans le défaut de stabilité du glycogène le « lavage » du foie à l’eau chlorurée tiède que nous pratiquions alors systématiquement afin d'éviter toute coagulation intra-hépatique. Comme nous l’avons dit, nous avons supprimé ce lavage préalable et citraté le sang perfusant à 5 p. 1.000.

Mais dans une expérience de contrôle nous avons pu constater que le passage à travers le foie d’eau chlorurée isotonique n’entrainait pas de glycogénolyse quand de bonnes conditions de perfusion étaient réalisées.

O 15 30 es 60 75 30 405 420 135 150 165 480 495 10 125 240 Minutes

FiG. 3. — La substitution temporaire d’eau chlorurée au sang perfusant n’entraîne aucune activation durable de la glycogénase hépatique et ne modifie pas l’allure générale de la courbe de la glycémie. En fin d'expérience : hyperglycémie déclenchée par l’adjonction d’insuline.

Dans ceite expérience, la perfusion fut d’abord pratiquée avec du sang défibriné et citraté, convenablement oxygéné.

La glycémie garda alors une bonne stabilité, n’augmentant que de 20 centigrammes en une heure et demie.

Au bout de ce temps, le sang défibriné fut remplacé par un courant d’eau chlorurée à 8 p. 1.000 que l’on maintint pendant 20 minutes.

Puis la circulation fut reprise avec le sang momentanément écarté.

La courbe de la glycémie, suivie pendant une heure un quart,

MONET, Er

sa plaça dans le prolongement même de la précédente comme si la circulation sanguine n’avait pas été interrompue.

Le foie renfermait bien du glycogène, car une dose massive d'insuline ajoutée en fin d’expérience entraîna une ascension brusque de la glycémie.

Dans cette expérience, le lavage à l’eau chlorurée poursuivi pendant 20 minutes se montra donc inoffensif, tout au plus aurait-il pu provoquer une légère élévation transitoire de la glycémie par défaut d’apport d'oxygène, mais la durée de cette asphyxie relative a sans doute été insuffisante pour amener une cassure appréciable sur la courbe générale de la glycémie.