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flèche, subissant une augmentation horaire de 3 à 4 grammes par litre de sang quand les réserves du foie en glycogène le permettent.

La glycogénolyse asphyxique ainsi déclenchée est facilement arrêlée par la réoxygénation du sang circulant ainsi que le montrent les deux figures ci-contre.

Dans l’une de ces expériences (29 juin 1938), une nouvelle ascension de la glycémie après adjonction de 109 unités d’insuline À au liquide perfusant, apporte bien la preuve que la

Glycémie 9% +

15 30 W5 60 #5 90 405 420 #5 #0 165 190 #5 10 Minutes

F16. 8. — Elévation en flèche de la glycémie sous l'influence de l’asphyxie. L'envoi d'oxygène arrête cette ascension qui reprend après adjonction d’insuline au sang perfusant,

stabilité du sucre sanguin n’était pas due à un épuisement des réserves glycogéniques.

Dans l’autre (1” juin 1938), cette contre-expérience n’a pas été faite, mais le dosage chimique pratiqué en fin de perfu-

LABS

sion a montré qu’il restait dans le foie 0,85 % de glycogène, chiffre permettant une nouvelle hyperglycémie ; de plus, à l'examen histologique, il restait du glycogène dans la région périportale.

Dosages d'oxygène. — Au cours de l’expérience du 29 juin 1938, l’oxygénation du sang était de 17 % pendant la phase de stabilité de la glycémie; elle est passée à 0,5 % pendant l’as-

Glycémie 7%

Minutes

Fic. 9. — Très forte hyperglycémie provoquée par 2 gr. 50 d’hydrosulfite.

phyxie par courant d'azote. Le foie recevait environ à ce moment 178 cc. d'oxygène par kg. et par heure.

Un quarl d’heure après la réoxygénation, l’élévation de la glycémie était interrompue le sang était alors oxygéné à 4,5 % et il arrivait au foie 1.455 cc. d'oxygène par kg. et par heure.

Une demi-heure plus tard, le taux d’oxygénation atteignait 12,5 %.

HYDROSULFITE

Dans une expérience (4 janvier 1939) 2 gr. 50 d’hydrosulfite de sodium ont été ajoutés au sang circulant.

La réduction du sang a été immédiate, et la glycémie est