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Fic. 2-. — Hyperglycémie malonique avec diminution de la consomma-

tion d'oxygène par le foie. Mais la consommation d’oxygène ne descend pas en dessous du seuil habituel d’hyperglycémie. Belle hyperglycémie cyanhydrique terminale.

constante. Mais le mécanisme de son action ne paraît pas être lasphyxie. Puisque dans nos expériences la consommation

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d'oxygène par le foie s’est peu modifiée il s’agit donc ici d’une action hyperglycémiante propre à l’uréthane (1).

Le cas de l’acide malonique prèle à plus de discussions. Notons tout d’abord que l'acide malonique ne peut être employé en nature, le débit s’arrêtant aussitôt. Nous l’avons utilisé après stricte neutralisation par la soude.

Fc. 21. — Hyperglycémie par l’acide malonique avec diminution de la consommation d'oxygène par le foie. Mais la consommation d’oxyiRre ne descend pas en dessous du seuil habituel d’hyperglycémie.

elle hyperglycémie cyanhydrique terminale.

Le malonate de soude à la dose de 3 grammes déclenche une hyperglycémie, elle aussi, nette et constante. En même temps, on note une chute de la consommation d’oxygène par le foie. Dans une expérience cette consommation descend même au-dessous du seuil habituel de l’hyperglycémie asphyxique : 870 cc. et 900 cc. par kg. et par heure.

(1) L’action d’inhibition que l’uréthane exerce sur les déhydrases réclame des concentrations considérables, de l’ordre de 20 %, qu’il nous était impossible d’utiliser dans nos expériences de perfusion. Du reste, V’action hyperglycémiante propre de l’uréthane, en dehors de tout processus d’asphyxie cellulaire, rendait inutile dans nos expériences l’emploi de doses élevées d’uréthane.