CONCLUSIONS

1° L’asphyxie sous tous ses modes provoque au cours de la perfusion du foie une glycogénolyse intense, et par suite une élévation considérable du taux du sucre dans le sang circulant.

2° L’asphyxie agit avant tout par la carence en oxygène ou par l'impossibilité des tissus à utiliser l'oxygène (asphyxie cyanhydriqe).

3° Toutefois, l’acide carbonique à très fortes concentrations est capable lui aussi de déclencher une hyperglycémie.

4° L'étude de la perfusion cyanhydrique du foie nous a permis de vérifier l’action de certains anticyanures, en particulier celle de l’hyposulfite de soude et celle du nitrite de soude.

5° L’uréthane et l’acide malonique, ajoutés au liquide de perfusion, provoquent l’hyperglycémie à des taux où ils agissent peu ou pas sur la respiration tissulaire.

6° D'une façon constante, la perfusion asphyxique du foie s’est accompagnée — en plus de l’hyperglycémie — d’une hyperlactacidémie.

7° L’hyperglycémie a commencé à apparaître dans nos expériences dès que la consommation de l'oxygène par le foie est tombée aux environs de 800 cc. par kilog et par heure, c’est-à-dire au tiers ou à la moitié de la consommation normale. Lorsque l’asphyxie est totale, l’augmentation de la gly-

cémie se fait dans le temps suivant une loi linéaire, tant que les réserves glycogéniques sont suffisantes.

8° Etant donné la valeur relativement élevée que nous avons trouvée pour le seuil de l’anoxémie hyperglycémiante, au cours de la perfusion du foie, il est logique de penser que l’action locale du sang asphyxique sur les cellules hépatiques intervient pour une part dans le mécanisme de l’hyperglycémie asphyxique de l’animal entier.

9° En partant de l’hypothèse de Pasteur-Meyerhof, et en soumettant à un calcul approximatif les données numériques de nos expériences, nous avons trouvé un « quotient d’oxydation » de 1/8, valeur moins élevée que celle admise classiquement (1/4 ou 1/5) pour la respiration du muscle.

LE Doyen : LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE :

TIFFENEAU. Henri BÉNARD.

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