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tement œdématiée et la paroi de l’organe semble en état de dégénérescence graisseuse.

Les mêmes lésions s’observent surtout le tractus digestif jusqu’au rectum. Le grand épiploon est infitré de sang.

Le foie pèse 2.100 grammes. Il dépasse le rebord costal de trois travers de doigt. Il est lisse, de couleur jaune bronzé. A la section, il présente uniformément l’aspect classique d’une dégénérescence graisseuse totale. Cependant son parenchyme est relativement ferme.

La rate pèse 32 grammes. Elle est congestionnée et

parsemée d’un piqueté hémorragique.

Appareil urinaire. — Le rein droit pèse 105 grammes, le gauche 108 grammes. Extérieurement, ils sont d’une teinte jaune brunâtre, avec par places des suffisions hémorragiques. À la coupe, la zone corticale apparaît augmentée de volume, de teinte jaune foncé, avec points et raies rouges répondant à la congestion des vaisseaux. Les pyramides sont également congestionnées et le bassinet est hémorragique.

La vessie contient une faible quantité d’urine dense, trouble et hémorragique. Sa muqueuse est œdématiée, congestionnée et hémorragique. Sa paroi est infiltrée de graisse.

Crâne. — À l’ouverture du crâne, on constate de lhyperhémie et de l’œdème pie-mériens.

Le cerveau est également œdématié et présente à la coupe un piqueté hémorragique.

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EXAMEN HISTOLOGIQUE. — Estomac. — La muqueuse gastrique est œdématiée et congestionnée. Son épithélium est desquamé. Les glandes sont atteintes de nécroses étendues avec chute cellulaire, achromasie, pyenose des noyaux, etc. ou d’une dégénérescence lipoïdique très prononcée (gastroadénite phosphorée de Virchow). Les capillaires de la muqueuse sont congestionnés.

Duodénum et intestin. — Mêmes lésions histologiques que celles de l'estomac.

Foie. — La dégénérescence graisseuse atteint au foie son degré le plus intense : tout le parenchyme parait spongieux ; le protoplasma des cellules hépatiques a disparu, est remplacé par des graisses neutres apparaissant au Sudan et au Scharlach et au prisme de Nicolle. Cependant on ne constate pas de nécrose cellulaire, ni d'infiltration micro-cellulaire à la périphérie du lobule hépatique ou dans les espaces de Kiernan. Par places, on observe comme seule réaction un début de néoformation de canaux biliaires. En certains: endroits, la structure des lobules hépatiques est conservée et l’on remarque des travées cellulaires entières ; dans d’autres, au contraire, la dégénérescence cellulaire a modifié l’architecture du parenchyme hépatique. Par place on constate le début d’une infiltration fibro-cellulaire qui tend à remplacer le parenchyme dégénéré ; en d’autres de l’hémosidérose.

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Rate. — La lésion caractéristique de la rate est une réaction proliférative du tissu réticulo-endothélial et une néoformation des différentes formes d’histiocytes et de grandes cellules monocytes, probablement d’origine adventicielle. La paroi des cavités spléniques et leurs cellules sont parsemées d'hémosidérine provenant de la désagrégation des hématies. Le parenchyme splénique proprement dit s’est dissocié en de nombreux endroits. Les trabécules conjonctifs spléniques ont subi une dégénérescence hyalinoïde et les corpuscules de Malpighi sont très rares. La même dégénérescence hyaline a frappé les vaisseaux, tandis que les cellules endothéliales sont gonflées et par endroits comme dégagées de la paroi ; néanmoiïns, elles ne présentent pas de dégénérescence graisseuse.

Reins. — On observe une congestion intéressant surtout les glomérules de Malpighi et les capillaires interlobulaires : les cellules endothéliales de la paroi pariétale de la capsule de Bowmann ont subi une dégénérescence graisseuse et par endroits sont tombées. Les lésions sont plus accusées dans le parenchyme rénal. Au petit grossissement, les cellules épithéliales des tubes contournés sont gonflées en sorte que la lumière du tube est presque obstruée. Par endroits aussi, celle est comblée par des cellules desquamées, des noyaux isolés ou des cylindres. À un plus fort grossissement, on remarque l’aspect spongieux des cellules épithéliales, dû à une dégénérescence graisseuse ainsi qu’il est facile de l’établir par la coloration au Sudan IIT ou au Scharlach R. Cette dégénérescence débute

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autour du noyau et s'étend vers la base de la cellule dont le sommet n’est atteint qu’ultérieurement. Elle est étendue à presque tout le parenchyme rénal. Par endroits, tout un canalicule est détruit. L’hémosidérose intéresse spécialement les glomiérules de Malpighi.

Vessie. — La muqueuse vésicale est œdématiée ct son revêtement épithélial est en grande partie desquamé.

ÉTUDE TOXICOLOGQUE. — Les recherches chimiques furent effectuées par Fun de nous (J. Mélissinos) au laboratoire de l'Institut médico-légal, sous la direction dé M. Kohn-Abrest.

Ees recherches furent conduites suivant le mode habituel en expertise toxicologique : leur résultat fut entièrement riégatif. Aucun toxique ne fut donc mis en évidence, en particulier le phosphore.

La recherche de ce dernier toxique fut poursuivie avec la plus minutieuse attention et l’on mit en œuvre successivement la méthode de Mitscherlich, le precédé de Dusart et Blondlot et enfin la méthode ax molvhdate d’ammoniaque, dont on connaît l’extrème sensibitité.

On peut donc affirmer qu’il n'existait dans les viscères, ni phosphore libre, ni acides phosphoreux où hypophosphoreux.

En résumé, il s’agit d’un robuste nègre qui est mort quatre jours après avoir absorbé une certaine quantité de mort-aux-rats.

On a retrouvé tous les signes les plus typiques de l’intoxication phosphorée : par l’anamnèse ; cliniquement, les troubles digestifs et l’ictère grave ; enfin, anatomiquement, une dégénérescence graisseuse massive du foie et de multiples hémorragies.

Le diagnostic d'intoxication par le phosphore blanc a pu être suffisamment assuré. En effet, s’il y a eu hésitation au début, c’est dû uniquement au fait que le malade niait tout empoisonnement et prétendait avoir été victime d’un traumatisme abdominal.

La symptomatologie, avec le début retardé de quelques heures, phase de rémission, puis terminaison par insuffisance hépatique, est habituelle.

L’atrophie jaune aiguë du foie pourrait présenter un tableau analogue, mais certains éléments s’inscrivent ici contre cette possibilité : l’hypertrophie du foie, le foie débordant le rebord costal de trois travers de doigt et pesant 2.100 grammes. L’aspect du foie à la coupe, uniformément jaune, et non rouge par places comme dans l’atrophie jaune aiguë. Enfin, histologiquement, on a trouvé une dégénérescence graisseuse sans nécrose cellulaire ; dans latrophie jaune aiguë la nécrose cellulaire est au contraire la lésion précoce essentielle et fondamentale.

Quant à d’autres toxiques, l’arsenic aurait été certainement retrouvé ; la strychnine peut être citée pour mémoire, car elle entre aussi dans la compo-

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sition de certaines mort-aux-rats. Il existe encore d’autres mort-aux-rats, mais elles sont inoffensives.

Quant au fait que l’on n’a pu déceler le toxique, il semble qu’il faille admettre, pour l'expliquer, que tout celui-ci a été soit éliminé par le vomissement, soit oxydé jusqu’à donner de l’acide phosphorique, celui-ci étant normalement en trop grande quantité dans l’organisme et dans les aliments pour qu’il soit possible d’espérer quelque éclaircissement de son étude.