CHAPITRE IT

Aidés de quelques précisions anatomiques et orientés vers une classification pathogénique par notre chapitre précédent ; nous nous sommes demandés, si devant un malade il nous serait permis de pousser plus avant notre diagnostic, de situer la lésion, d’en donner un proñostic; aussi, nous décrirons d’abord l’évolution normale de la kératiteneuro paralytique,marche telle que l’entendent les classiques, puis nous nous efforcerons, interprétant nos observations personnelles, d’en définir si possible les formes cliniques.

Signes physiques. — La date d'apparition de la lésion cornéenne est variable; lors d’un traumatisme chirurgical de la cinquième paire, c'est du 32 au 10€ jour que la membrane devient moins brillante, qu'il s’y développe une opacité débutant au centre, en face de l’ouverture pupillaire, ou plus rarement dans le cadran inférieur; cette tache s’étend vers la périphérie, respectant un anneau concentrique de 2 à 3 mm, elle consiste, et c’est là sa particularité au début, en une exfoliation épithéliale, sans perte de substance; par suite de l’infiltration, le reflet cornéen a disparu, et l'œil, on a pu le dire, est comme recouvert du voile de la mort ».

L'ulcération est la plupart du temps centrale, atone, à fond non suintant et bords bien découpés : un peu excentrique

RES? a

elle revêt l’aspect en «coup d’ongle » consécutive au zona, elle est formée de plusieurs bulles minuscules, éclatées, et venant à se mêler. Le processus parfois s’arrête là, ou bien conduit à la perforation, et avec elle s'aggrave de multiples complications.

Que devient la tension du globe oculaire? Peu d'auteurs en ont signalé la variation. Panas a vu une hypertension transitoire suivre la section du trijumeau; pour Gérard Marchant, la gassérectomie causerait une hypotonie notable. Quant à la chambre antérieure, un hypopion peut s’y installer; primitif, écrivent certains, qui voient la lésion évoluer de la profondeur vers les parties superficielles (Duval et Laborde) mais sans doute plus souvent causé par une infection exogène. La conjonctive dans certains cas reste normale, dans d’autres à de l’hyperémie s’ajoute même parfois de l'injection périphérique et du chémosis.

Signes fonclionnels. — Celui qui domine l'affection est l’anesthésie, cornéo-conjonctivale complète ou dissociée ; les réflexes de la cornée et de la conjonctive manquent, ceux de la pupille sont souvent paresseux ; le myosis est fréquent (paralytique, l'épreuve à la cocaïne n’est pas suivie de dilatation) à côté, mais d’une façon plus passagère il faut citer les troubles de la réfraction, l'absence du clignement réflexe, la rareté de

la sécrétion lacrymale.

Signes concomilants, — Ce sont ceux décelés par l'examen de la cinquième paire; territoire de l’ophtalmique, ou anesthésie d’une moitié de la face, y compris les muqueuses buccale, linguale, pituitaire, la perte de l’odorat, du goût; la lésion des fibres sympathiques allant au muscle palpébral supérieur de Muller, cause un peu de ptosis, la destruction d’autres des phénomènes vaso-moteurs.

Quant à la marche de la maladie, les kératites qui évoluent sous un pansement ont un cours lent et favorable, l’observateur est devant «un processus à froid » et bien souvent «il y

a beaucoup de bruit pour rien », tout rentre dans l’ordre, l’ulcération se comble, la taie s’éclaircit ne laissant aucun leucome ct la sensibilité reparaît.

Après ce bref exposé de la symptomatologie grossière de la kératite neuro-paralytique auquel nous demanderons la dispense de redites ultérieures, il nous reste à analyser cinq observations, dont trois inédites firent l’objet d’une communication de M. le Professeur Lagrange, à l’Académie de Médecine (21 novembre 1922).

Observation I. (inédite).

(due à ia bienveillance de Monsieur le médecin Major de

1ree classe Hochwelker que nous assurons ici de notre reconnaissance).

L... soldat au 142 R. T. S. Entre à l'hôpital de T. (Bordeaux) le 25 mars.

Examen le 26 mars. — Kératite neuro-paralytique de l’œil gauche. L’inspection de la cornée décèle au milieu d’une opacité, une ulcérationen croissant atteignant presque le bord inféro-externe (sur V heures), ia perte de substance atone, sèche. La conjonctive est demeurée normale — on ne constate aucune réaction irienne — diamètre pupillaire semblable à celui de l’œil droit. Pas de ptosis. ù

L’anesthésie cornéo-conjonctivale est absolue, le doigt promené sur Ces membranes n’entraîne ni sensation, ni refléxe. Le territoire cutané de la branche ophtalmique de Willis est également atteint; au contraire, les nerfs maxillaires supérieur et inférieur sont indemnes.

La tension de l’œil gauche prise au doigt est normale . Le malade (tirailleur sénégalais) présente des séquelles d’une paralysie faciale ancienne du côté gauche, affection qu’il fait remonter à l'enfance. Les milieux 6eulaires et les membranes profondes sont indemnes de toute lésion. Un Wassermann fait aussitôt est négatif; on institue un traitement local (atropine-argyrol) et malgré tout une médication spécifique :

1ere série de biodure de mercure : 20 injections du 6 au 29 avril.

R< série de biodure de mercure ; 20 injections du 11 au 31 mai.

Sos

3 juin : La sensibilité est revenue dans tout le territoire où elle avait fait défaut, l’ulcère est guéri : V 0 G = 10/10; mais on constate à cette époque une poussée d’épisclérité du côté droit qui fait reprendre le traitement spécifique.

20 injections intra-veineuses de cyanure de mercure du 14 juin au 4 juillet.

12 juillet : Wassermann toujours négatif.

13 juillet : Le malade quitte l'hôpital, complètement guéri du point de vue oculaire,

Observation (inédile).

A. C... soldat au 262 d'Infanterie.

Blessé le 20 juillet 1916 à Estrées (Somme). Pansé au poste de secours. Evacué successivement sur Amiens (H.C. 107); Caen, Bordeaux.

Les diagnostics suivants furent établis :

Amiens : 30 juillet 1916. Plaie pénétrante par balle de l° oreille g'auche. Projectile implanté à la base du crâne, à neuf centimètres environ del'orifice d'entrée, ce dernier donne issue à une quantité considérable de pus.

Syndrome de section complète-du trijumeau, anesthésie cornéoconjonctivale. Opération : débridement par une incision préauriculaire de l’orifice d'entrée; extraction de nombreuses esquilles et fongosités; ouverture au fond du trajet d’un gros abcès fétide. Projectile non extrait.

Caen : 11 novembre 1916. Plaie au niveau de l’oreille gauche par balle. Fracture de la base du crâne. Obstruction du conduit externe par des bourgeons charnus. Section du trijumeau.

Bordeaux : 1) sténose traumatique du conduit auditif gauche avec trismus. 2) section du trijumeau par projectile non extrait, syndrome complet, les trois branches sont atteintes.

4 décembre 1916.— Evidemment petro-mastoïdien; au cours del'intervention il fut remarqué que le trajet correspondant au passage du projectile se dirigeait en haut et en avant du plafond de la caisse; on ne le cherche pas, la région étant dangereuse et de plus infectée.

= Ado

Développement sur l'œil gauche d’une kératite neuro-paralytique, il est institué le traitement habituel : protection, atropine, aristol, l’ulcération est atone, caractéristique O D = 10/10. O G = 1/10. Une radiographie montre le projectile situé dans la région du ganglion de Gasser gauche la lésion cornéenne évolue favorablement ne laissant que de petites taies, le bléssé ne peut être suivi quant au retour de sa

sensibilité.

Observation III.

D. H.., chauffeur d'automobile, 35 ans, entre le 20 octobre 1921 dans notre service. Le 11 octobre, après avoir tué sa femme, il voulut se suicider en se donnant un coup de revolver dans la région temporale gauche. La balle passa un peu au-dessous de l’arcade zygomatique, et se dirigeant de gauche à droite, de bas en haut, d’arrière en avant, sectionna en avant du ganglion de Gasser les trois branches du trijumeau gauche, contusionna le nerf optique gauche, traversa le sommet de l’orbite du même côté, les fosses nasales, déchira le globe oculaire droit, et vint se loger dans la paroi externe de l’orbite de ce côté, où l’examen radiographique décèle très nettement sa présence, en même temps qu’il précisa le trajet que nous venons de décrire.

Le 22 octobre, extraction du projectile et peu après l'œil droit tombé en panophtalmie fut exentéré.

L’acuité de l’œil gauche est de 1 /60, explicable par l’atrophie de la papille, elle-même consécutive à la blessure du nerf optique à son entrée dans l'orbite; de même il existe une anosmie presque complète, : les deux nerfs olfactifs ayant été intéressés.

Il existait en outre une insensibilité totale dans toute la sphère cutanée du trijumeau, y compris la cornée, cette anesthésie dans les premicrs jours ne s’accompagna d’aucun désordre; nous avons observé le malade quotidiennement pour nous rendre compte de l’action sur la vitalité de l’œil de cette section du trijumeau.

C'est seulement le 29 novembre, un mois et demi après ce traumatisme, qu’apparaît sur la cornée un trouble grisâtre intorstitiel, avec

dépoli de la membrane, aucun autre {trouble dans les milieux de l'œil, Tension normale,

SRE Eu

L’œil jusque là était resté libre, sans pansement, nous appliquons immédiatement, d’une façon permanente, un bandeau occlusif pour le mettre à l’abri des poussières; nous instillons de l'atropine, et prescrivons des compresses chaudes deux fois par jour.

L’infiltration est de courte durée; elle s'améliore dans le courant de décembre, et le 13 janvier elle a complètement disparu,bien quela zone d’anesthésiedue à la section dutrijumeau, en particulier l’anesthésie cornéenne persiste, Ce jour là, le malade réclamé par la justice quitte l'hôpital.

De ces trois cas, que retenir? Les deux derniers quant à leur pathogénie sont remarquablement nets; la section de la cinquième paire ne peut y être mise en doute; lésion devant être approximativement à la sortie du ganglion de Gasser ; tout le territoire sensitif cutané du trijumeau fut atteint, cornée et conjonctive d’une manière complète ; dans aucune de nos observations il ne fut noté d’hypotonie. Ces signes pour nous indiquent une atteinte des fibres sensitives entres les centres et la naissance de la racine qui se rend au ganglion ciliaire.

Quelle fut l’évolution clinique? Chez le troisième malade, il suffit d’un pansement occlusif pour conjurer le développement de l’ulcération; les autres guérirent facilement.

Nous formulerons donc pour cette forme de kératite le même pronostic, relativement bénin, que celui qui se dégageait de notre étude du chapitre précédent. Du reste, insensibilité n'implique pas fatalement ulcère, et Galezowsky, à ce sujet, en 1905, rapportait un cas de lésion cornéenne produite à la suite de brûlure « alors que lanesthésie de l’œil existait depuis quatre ans, il fallut un traumatisme considérable pour rompre l'équilibre trophique jusque là parfaitement suppléé ».

Observation IV.

(Observation prise par le Docteur Pesme, chef de clinique).

Félix B..., 20 ans, soldat au 21e C. O. A.

Antécédents héréditaires. — Père agé de 42 ans, bien portant; mère 40 ans, très bonne santé, a un frère de 8 ans, deux sœurs de 4 et 10 ans

Antécédents personnels. — N'a jamais fait aucune maladie grave; aurait eu à l’âge de 6 ans une ophtalmie (phlycténulaire ?) qui a bien guéri; gonococcie à 17 ans. Pris bon le 3 mars 1921, incorporé en avril,

Histoire de la maladie. — Entré à l'hôpital militaire le 4 janvier pour une affection oculaire datant de trois ou quatre jours. Un matin, en se levant, il aurait constaté que l'œil gauche était un peu rouge, et larmoyant. On constata la présence d’une ulcération cornéenne margimale, de forme semi-lunaire, siégeant en bas et en dehors, et tout de suite on fut frappé par t’absence de douleur et de phénomènes réactionnels. Pendant une dizaine de jours, la kératite fut soumise au traitement classique (atropine-aristol-compresses chaudes) sans bandeau occlusif; malgré cela, l’ulcération ne guérit pas ; elle ne progresse pas beaucoup, mais les bords restaient toujours infiltrés, l’ulcère était atonique.

C’est alors, le 10 janvier, que nous voyons le malade pour la première fois. Un examen minutieux de l’appareil oculaire, montre une anesthésie de la cornée tout entière, et d’une zone s'étendant à 5 mm, tout autour du limbe; pas de trouble de la sensibilité au niveau du front, sur la branche ophtalmique de Willis toute entière sensibilité normale.

Hypotonie très sensible, décelable au doigt.

De l’autre œil, sensibilité, tension, tout est normal.

À ce moment, fut posé le diagnostic de kératite neuro-paralytique. On procède alors à un examen de l’état général du malade pour en rechercher l’étiologie; à part une gonococcie ancienne et depuis longtemps guérie, il nie tout antécédent vénérien (ni roséole-ni papules) on ne trouve rien au niveau de l'appareil génital. Pas de signes de spécifité héréditaire (dents, oreilles, crâne, face, ossature n’offrent

Lu 40e co

aucune lésion anormale) mais la réaction de Wassermann donne un résultat positif. Outre l’ocelusion des paupières, le malade est soumis aussitôt à un traitement général : sirop de Gibert, piqûres intraveineuses de néo-salvarsan toutes les semaines ; après la deuxième piqûre, l’ulcère est en très bonne voie de cicatrisation.

20 janvier : Grande amélioration, infiltration de la cornée de forme semi-lunaire, en bas et en dehors, s'étendant de 3 à 6 heures; l’opacité n’atteint pas le limbe, le reste de la cornée est transparent.

Acuité : O. G.:(16504) V — 17/3 faible, astigmatisme irrégulier.

La tension est redevenue normale (22 mm).

Les milieux oculaires sont normaux, aucune lésion visible des membranes profondes. La musculature intrinsèque ne peut être étudiée (paralysée par l’atropine). Aucun trouble de la musculature extrinsèque La fente palpébrale montre un léger degré de ptosis.

Sensibilité : La cornée tout entière est encore anesthésiée. Les conjonctives, (eul-de-sac et partie palpébrale) sont toujours demeurées normales comme sensibilité. Sensibilité conservée dans tout le territoire cutané du trijumeau.

L' œil droit est normal en tous points, V = 10/10, sauf qu'il présente depuis une semaine une légère poussée d’épisclérite.

Lorsque le malade quitte l'hôpital, 2? avril 1922, il est compiètement guéri; avec une taie superficielle; V = 6/10 avec (00 — 3).

La sensibilité cornéenne est normale.

Dans cette quatrième observation, deux choses attirent notre attention; d’abord, le territoire cutané de la branche ophtalmique de Willis ne fut nullement intéressé quant à la topographie de sa sensibilité; l’anesthésie était presque exclusivement cornéenne, et aussi, nous rappelant l’individualité de cette dernière, fait clinique qui déjà n’avait pas échappé à Claude Bernard, nous pensons pouvoir situer notre lésion au niveau du ganglion ophtalmique; car ici, un nouveau facteur survient :l’hypotonie. Rôhmer avait basé sur elle son opération du glaucome absolu dégénératif, il n’en pouvait donner d’explication, la voyant cependant toujours suivre un stade de vaso-constriction marquée; ces faits rentrent-ils dans la loi gé-

LE Ad

nérale formulée par Dastre et Morat, à savoir que : « Dans les vaso-moteurs du sympathique, plus on se reporte vers la périphérie, plus les effets dilatateurs s’atténuent et tendent à disparaître, laissant le champ libre à l’action désormais exclusive des constricteurs »; nous n’osons l’affirmer, nous bornant à apporter une constatation clinique.

Anesthésie limitée à la cornée, hypotonie, tels sont donc les signes qui pour nous délimiteront le cadre de notre seconde forme de kératite. Quelle en est l’évolution? D'une part, une suppléance relative possible de la sensibilité (plexus superficiel de Boucheron); mais de l’autre, perte du tonus, c’est-à-dire trouble important de toute la dynamique intraoculaire ; bouleversement dans les échanges nutritifs; en un mot, défaillance véritable de l'organe; aussi, nous n’hésitons pas à en faire une forme plus grave que la précédente, demandant si possible, un traitement spécifique précoce,moyennant quoi comme dans notre cas tout pourra rentrer dans l’ordre avec le minimum de dégâts.

Observation V.

Madame X..., vient me consulter le 20 juin avec tous les signes d’un zona ophtalmique; caractérisé par la présence d’une éruption de vésicules sur la paupière supérieure, le front, le cuir chevelu du côté gauche; l’œil est larmoyant mais il n'existe aucune lésion cornéenne; les douleurs névralgiques sont violentes et incomplétement calmées par les médicaments ordinaires (Pommade cocaïnée, aspirine, etc.)

Pendant tout le mois de juin et de juillet, nous assistons à l’évolution de l'affection dont le pronostic oculaire nous paraît bénin, à cause même de l'absence de lésion cornéenne.

Dans le courant du mois d'août, les douleurs s’amendent, et nous croyons la malade en bonne voie de guérison lorsque, au commencement de septembre la cornée devient trouble, opalescente, ce n’est pas une vésicule d’herpès zona qui se développe à son niveau; il s’agit d’une suffusion interstitielle, diffuse, comme on l’observe dans la

kératite par dénutrition, et en particulier au début de la kératite neuro: paralytique.

La cornée est insensible, ainsi que toute la surface conjonctivale, y compris la conjonctive de la paupière inférieure; il existe encore un peu de sensibilité, et même de la douleur dans la sphère de la branche ophtalmique de Willis, la malade accuse une véritable névralgie nocturne, qui intéresse le trijumeau à la fois dans cette dernière branche et dans le nerf maxillaire supérieur, les dents de la machoire supérieure sont le siège d’irradiations douloureuses qui tourmentent la malade.

Ces douleurs s’amendent peu à peu dans le courant de septembre, le 20 septembre elles ont disparu; et nous sommes en présence d’une anesthésie totale, dans toute la sphère de la branche ophtalmique de Willis, avec hÿpo-esthésie de la face dans le territoire du sous-orbitaire.

Le 25 septembre, nous trouvons l'œil hypotone avec une ulcération en bas, c’est-à-dire que l’évolution de la kératite neuro-paralytique s'affirme. Occlusion des paupières, et traitement spécifique intensif.

L’œil reste dans une hypotonie très marquée pendant 8 jours, peu à peu, sous l'influence du traitement, la tension se relève, et l’ulcération qui n’a pas dépassé les lames superficielles de la cornée se cicatrise.

L'amélioration continue pendant le mois d'octobre.

Le 6 novembre, nous constatons que la sensibilité a reparu dans la partie supérieure de la conjonctive bulbaire, et même dans le segment supérieur de la cornée.

Les antécédents de la malade s'accordent mal avec l'hypothèse de l'infection spécifique, mais le résultat du traitement confirme ce diagnostic étiologique, qui s’impose d’ailleurs à partir du moment où le zona ophtalmique se continuait sous la forme de la kératite neuroparalytique.

Le 15 novembre, la sensibilité est revenue dans toute la sphère cutanée du trijumeau; il existe encore un léger nuage sur la cornée, qui s’éclaircit de jour en jour, et il n’y a plus qu’un peu d’hypo-esthésie au niveau de cette membrane. La tension de l’œil est normale.

Le processus morbide chez cette malade nous paraît avoir été le suivant : névrite spécifique du trijumeau dans la bran-

ScAbEe

che ophtalmique de Willis (d’abord nerf maxillaire supérieur pris, ensuite plus tard paralysie complète de la branche ophtalmique de Willis entraînant l’opacité diffuse de la cornée, sans hypotonie, enfin participation du ganglion ciliaire dans l'éclosion des phénomènes de défaillance de la nutrition de la cornée, qui s’ulcère, accuse une hypotonie très marquée; nous nous sommes trouvés là en présence d’une kératite neuro-paralytique grave, parce que le trijumeau et le ganglion ophtalmique étaient lésés ensemble, heureusement l’occlusion immédiate des paupières et le traitement spécifique déterminèrent une sédation rapide des symptômes alarmants, démontrant sans doute, mieux encore que la réaction de Bordet-Wassermann, la nature de l'affection.

Du reste, ces lésions mixtes de la cinquième paire et du système sympathique, ont déjà été signalées et étudiées quant aux dégâts histologiques qu’elles présentent. Dans un travail du laboratoire du Professeur Déjerine (Hospice de la Salpêtrière) André Thomaset Heuyeront publié (Revue neurologique 1912), un cas de zona, où 1l existait des désordres atteignant le ganglion de Gasser, le trijumeau dans son trajet périphérique, le ganglion ophtalmique et les nerfs ciliaires; ces troubles consistaient en une infiltration œdémateuse et en de petites hémorragies ; la malade agée de 72 ans, était entrée à l’infirmerie le 1er décembre 1911, elle y succombe le 18 des suites d’une broncho-pneumonie, après avoir présenté un vaste ulcère torpide de la cornée. :

En dernière analyse, quels enseignements tirer de la clinique? Les observations IIT, IV, V nous paraissent particulièrement démonstratives. Il est un fait qui semble assuré, c’est la possibilité grâce à la localisation précise de l’anesthésie de

- situer une lésion; dans un cas ce fut sur les filets indirects entre la naissance de la racine longue et la périphérie (obs. IV), dans les autres en arrière de cette branche. D’un côté nous pouvons reconnaître l'atteinte presque pure du trijumeau, de l’autre celle en grande partie du sympathique et dans l’es-

-pêce du ganglion ophtalmique qui règlerait la tension oculaire,

mA es

Quel pronostic établir? La lésion pure de la cinquième paire, dans un de nos cas, n’a pas conduit à l’ulcération ; dans deux autres le trouble fut de courte durée; qu’apporte en définitive ce nerf? Toutes les fibres sensitives cornéennes, et sans doute des filets parasympathiques, bien que Guillaume mette leur existence en doute et écrive : «Il apparaît que les fibres organiques qui empruntent le chemin du trijumeau ne le font que très temporairement, en passant, dirai-je ». En tout cas, du point de vue sympathique, la suppléance peut fort bien être exercée par la branche propre du ganglion et sa racine courte ; ce qui n’est pas sans importance, si comme des travaux récents peuvent le laisser supposer le système végétatif joue un rôle important dans le métabolisme cellulaire et la genèse des troubles dits trophiques (Guillaume). Aussi, la défaillance du ganglion ciliaire, nous paraît devoir entraîner une évolution plus réservée ; dans notre observation IV, la guérison survint, mais dès son début, l’affection avait présenté une allure torpide particulière, là, plus qu'ailleurs, on avait l'impression de souffrance, de désorganisation, sans la moindre trace de réaction inflammatoire.

Que dire de l’observation V? Là, les troubles sont au maximum, tout portait à la fonte de l’organe, si un traitement spécifique rapide n’en avait rétabli la contrôle de la nutrition.

Inousrestemaintenant, dansnotre chapitre de clinique, après avoir proposé une systématisation des kératites neuro-paralytiques, correspondant, pour une part, à la projection sur le plan antérieur : cornée-conjonctive, des filets sensitifs rétroorbitaires ; à dire quels sont les diagnostics qui doivent être éliminés avant qu'une affection puisse rentrer dans le cadre qui nous occupe.

La kératite ordinaire? Ses signes sont l’iritis, l'injection ciliaire, le manque d’anesthésie, le blépharospasme, la photophobie, l’épiphora, la douleur, tous caractères bien nouveaux.

Le zona ophtalmique fruste devra être décelé, mais là, la pustule siège aussi bien en haut qu’en bas, presque toujours on constate de l’iritis, le malade souffre beaucoup, et l’attention est attirée par l’allure inflammatoire du processus,

La kératite par lagophtalmos? Les lésions y sont installées dans la partie inférieure de la cornée (découverte) qui devient sèche et s’ulcère; la perte de substance est limitée en haut par une ligne horizontale, qui correspond au bord inférieur de la paupière supérieure.

La kératomalacie? maladie peu connue, où l’œil n’est plus sec, mais comme recouvert d’un enduit graisseux, le trouble débute souvent au centre et sa présence chez des débilités, des cachectiques, le fait assez facilement reconnaître; 1à 11 semble y avoir défaillance générale de l’organisme, les aliments feraient défaut en qualité; biologiquement Osborne et Mendel, Mc Collum (rapport de Weill et G. Mouriquand; 16€ congrès français de médecine, Paris 12-14 octobre 1922) ont pu montrer que les rats privés de vitamine A, liposoluble, présentaient dans la moitié des cas des altérations de la cornée pouvant aboutir à la fonte purulente de l’œil

Nous retiendrons donc pour la kératite neuro-paralytique : son anesthésie, l’absence de photophobie, épiphora, clignement, une cornée sèche, « un processus à froid » auxquels peuvent s'unir secondairementtoute la série des signes quien constituent le syndrome,