L'"HÉRÉDITÉ
Il est capital, dit Léon BERNARD (15), d’élucider le rôle étiologique de l’hérédité dans la tuberculose
(15) Léon BERNARD. — Tuberculose et hérédité. Presse Médicale, 24 mars 1928, pp. 360-373.
d’une part, et d’autre part, à côté de cet intérêt de doctrine ce problème renferme les données de questions pratiques essentielles, telle que celle du mariage des tuberculeux. À un point de vue pratique plus énéral encore, celui de la prophylaxie de la tuberculose, cette question apparaît non moins primordiale, en effet, la manière dont on attaquera le fléau tuberculeux devra être extrêmement différent, suivant que nous aurons reconnu que c’est l’hérédité ou la contasion qui est le facteur sinon exclusif, du moins prépondérant de la propagation du mal.
On s’est demandé, dit le professeur VALTIS (16) si les nouvelles notions bactériologiques n’obligeraient pas à reviser des doctrines aussi solidement assises que celle de la non-hérédité de la tuberculose. Beaucoup de médecins, en effet, se demandent aujourd’hui si nous ne devons pas revenir en arrière et accorder à la transmission héréditaire du bacille üne place plus large. ;
Examinons donc brièvement l’ensemble du problème de l’hérédité tuberculeuse.
Avec Léon BERNARD et VALTIS, il convient de diviser en deux chapitres la part de l’hérédité tuberculeuse et de distinguer:
1° d’une part, l’hérédité de graine, c’est-à-dire la transmission du virus tuberculeux lui-même quelle que soit sa forme;
2° d'autre part, lhérédité du terrain, c’est-à-dire la transmission héréditaire d’un terrain organique particulier. :
(16) Jean Varris. — Le viru tuberculeux. Masson, éditeur, Paris, 1932, P. 147.
a) Hérédité de graine
Celle-ci doit être envisagée encore sous deux aspects (17): l'hérédité bacillaire d’une part, et l’infection transplacentaire par l’ultra-virus d’autre part.
L’hérédité bacillaire par infection ovulaire où par, infection spermatique demeure le fait exceptionnel. On n’a jamais vu un bacille de Koch dans un spermatozoide, et SITZENFREY qui prétend avoir constaté un bacille de Koch dans un ovule reconnaît que celuici n'aurait pu être fécondé.
B) L’infection transplacentaire du fœtus par l’ultra-virus n’est plus niée par personne. Elle paraît même intervenir beaucoup plus souvent qu’on ne l’a pensé; les recherches effectuées par le professeur CALMETTE, VALTIS et LACOMME à la clinique Baudelocque, en 1928, ont montré, par exemple, que sur. vingt enfants ou fœtus issus de mères tuberculeuses, reconnus comme manifestement contaminés à la naïssance, trois seulement étaeint contaminés par le bacille normal, les dix-sept autres porteurs de l’ultravirus.
Reste à discerner le rôle pathogène de ces éléments. Dans une toute récente communication à l’Académie de Médecine (18), les auteurs de cette communication, CALMETTE, COUVELAIRE, VALTIS, LACOMME et VAN DeINRE démontrent par les faits:
(17) SimoniN. — Les aspects nouveaux du problème de J’hérédité tuberculeuse. Revue d'Hygiène et de Prophylaxie sociale, juillet 1920, p. 180.
(18) CazmeTTE, COUVELAIRE, VALTIS, LACOMME et VAN DEINRE. — Nouvelle contribution à l'étude de l'infection transplacentaire par le virus tuberculeux. Bulletin d el’ Académie de Médecine, 21 mars 1933,
1° que le bacille de Koch, dans sa forme normale, peut être retrouvé dans le sang d'enfants vivants nés de mères tuberculeuses. Ils se montrent alors très virulents et les enfants qui en sont infectés ne tardent pas à succomber avec des lésions tuberculeuses macroscopiques visibles;
2° que le passage transplacentaire du virus tuberculeux à l’état d’ultra-virus peut être démontré dans un grand nombre de cas, non seulement chez les nouveau-nés morts, comme les premières expériences l'ont établi, mais aussi dans le sang circulant des enfants qui survivent et dont la plupart ne présente dans la suite, au cours de l’enfance, aucune manifestation clinique de tuberculose.
Par conséquent, le rôle de l’hérédité de graine, même avevc l’acceptation la plus large de la réalisation de cette hérédité, ne s’exerce que sur un tout petit lot d'enfants et c’est là ce qu’il faut retenir pratiquqgement.
L’hérédité de graine rste théoriquement possible, mais en fait est réduite à une part pour ainsi dire impondérable.
b) Hérédité de terrain
Au fur et à mesure que l’hérédité de graine était combattue, les partisans de l’hérédité tuberculeuse donnaient au terrain une importance plus grande.
Pour les uns, cette hérédité se traduisait par des tares organiques composant une hérédité dystrobhiante (LAnpouzy-Mosny); or, le poids à la naïs-
sance des enfants issus de tuberculeuses s'est montré à DEBRÉ et à LELONG de 3.089 gr. en moyenne et ils ont constaté 70 % de croissances normales. Sur 300 nourrissons issus de parents tuberculeux, ils n'ont relevé qu'un pied bot, un bec de lièvre et deux cardiopathies.
Pour les autres, cette hérédité se traduisait par une hérédo-prédisposition. On peut dire avec VALTIS que la soi-disant hérédo-prédisposition n’est qu’une apparence fallacieuse qui traduit la contagion familiale. Les résultats de la séparation aussi bien chez l’homme que chez les animaux, prouvent que la prédisposition n'existe pas. En réalité les sujets appelés improprement pré-tuberculeux sont déjà touchés par la maladie et porteurs de lésions occultes latentes.
Pour d’autres enfin, les descendants de tuberculeux, loin d’être prédisposés à l’infection tuberculeuse bénéficieraient, au contraire, d’un certain degré d'immunité vis-à-vis de celle-ci, d’une hérédo-immunité. Une donnée d’ordre biologique sur laquelle on s'est souvent appuyé pour soutenir la transmission héréditaire d’un état d’immunité est celle du passage à travers le placenta des femmes tuberculeuses, d’autres corps tuberculeux qu’on retrouve dans le sang du fœtus, du cordon ou de l'enfant. Le fait est indéniable, il a été constaté entre autres par J. Pa- RISOT et HANs. Mais la signification de ces anticorps tuberculeux paraît sans rapport avec l’immunité et leur existence ne s’observe que dans les trois premiers mois et disparaît ensuite.
Il ne reste pas de preuve à l’appui d’une hérédité de
