CHAPITRE V

Pathogénie.

Nombreuses sont les théories invoquées pour expliquer la genèse de la Maladie d’Addison ; nous nous bornerons à exposer les principales.

1. Une des plus anciennes est celle d’Averbeck qui considère la maladie bronzée comme le résultat d’un empoisonnement général, comparable à l'impaludisme et à la syphilis, et qui ifrapperait de préférence les organes surrénaux.

Avec Ball nous nous garderons d’accepter une semblable opinion avant d’être fixé sur la nature de ce poison mystérieux qui s’est dérobé jusqu’àlors à toutes les recherches.

2. Bühl se basant sur l'état de dégénérescence de certains organes, proposa une théorie que Ball expose et discute dans un article du Diclionnaire Encyclopédique : « Frappé des rapports qui paraissent rapprocher la maladie d’Addison de la phthisie pulmonaire, dit Ball, le professeur Bühl

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fut amené à formuler à cet égard une théorie assez séduisante au premier abord. Le développement d’un tissu nouveau dans les poumons, la rate, les capsules surrénales et les ganglions lymphatiques eux-mêmes, suivi bientôt d’une dégénérescence caséeuse, tel "serait le point de départ de cette affection dont le premier résultat serait une altération générale du sang... Il s'agirait donc, d’après le clinicien allemand, d’une forme spéciale de tnberculisation milaire, dont les conséquences, agissant sur la composition du sang, rendraient compte de tous les symptômes observés de l’asthénie, de l’amaigrissement et de l'accumulation du pigment, non seulement au dessous de l’épiderme, mais dans la plupart des viscères de l’économie. » (1).

3. Guermonprez (2) pense qu'il s’agit d’une affection complètement étrangère à tout empoisonnement et à toute production néoplasique. C’est la manifestation d’une altération profonde de l’organisme. « La dégénérescence caséeuse des parenchymes et surtout des poumons, les inflammations chroniques des os, les ramollissements partiels du cerveau, et jusqu’à la matière pigmentaire elle-même (qui ne serait qu'une graisse dégénérée), tout exprime une profonde déchéance de

(1) Ball. Diction. encycl. de médec. Art. « Maladie bronzée »,

loc cit, (2) Thèse de Paris, 1875.

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l'organisme, déchéance vraie qu'on pourrait appeler essentielle. »

4. Pour Testelin, l'affection serait la manifestaion d’une intoxication par le pigment accumulé dans le sang : « les capsules surrénales, dit-il, seraient chargées de faire subir à la matière pigmentaire une élaboration spéciale ; par suite du silence de cette fonction, le pigment s’accumule dans le sang et produit une véritable intoxication.»

». Les différentes théories que nous venons d’exposer ne résistèrent pas longtemps aux arguments qui leur furent opposés. Aussi chercha-t-on à donner une interprétation toute différente de la pathogénie de la maladie d’Addison. Cest alors que s’étaya la théorie nerveuse qui trouva de nombreux défenseurs. Elle fut proposée tout d’abord par Addison lui-même qui, tout en admettant l'influence des lésions capsulaires écrivait : « Qui peut dire quelle influence le contact de ces organes malades peut avoir sur ces grands centres nerveux (plexus solaire et ganglions semi-lunaires), et quelle part ces effets secondaires peuvent prendre dans la production des troubles de la santé générale et des autres symptômes observés?» Habershon (1) admet cette manière de voir et considère l’asthénie addisonnienne comme la conséquence d’une dégénérescence des ganglions semilunaires et du plexus solaire.

(4) Addisons disease Lancet, 1858.

Schmidt (4) de Rotterdam décrit des lésions du sympathique abdominal et Erichsen rattache la cachexie addisonnienne à une dégénérescence des ganglions sympathiques.

Tizzoni (2) admet l’altération des nerfs périphériques et qu. système sympathique envahissant dans leur marche ascendante la moëlle et le bulbe.

Barlow attribue les symptômes de la maladie à une névralgie sympathique et Alezais signale l’altération des ganglions nerveux disséminés dans la capsule fibreuse des glandes surrénales (5).

Pour Von Kahlden et Riehl, la mélanodermie aurait son origine dans le sang et reconnaîilrail pour cause des troubles sympathiques.

M. le professeur Jaccoud, s'appuyant sur sept observations, défend sans réserve l’origine nerveuse de la maladie et pense que les lésions surrénales sont accessoires et secondaires, « Des douleurs épigastriques et lombaires avec irradiation dans les membres, des vomissements parfois aussi incoercibles que ceux de la grossesse, des palpitations, des syncopes, des vertiges, voilà avec la mélanodermie les phénomènes symptomatiques les plus ordinaires. Qu'on songe maintenant que

(2) Arch. F. O. Holländischen Beiträge, 1859. (2) Archives italiennes de biologie de Turin, 1884-86. (3) A lezais. — Revue médicale, 1891.

dans Îles cas simples ces symptômes se développent el progressent en l'absence de loules lésions viscérales importantes, sans anémie, sans albuminurie, sans hémorrhagie, sans diarrhée, et l'on y verra sans doute le résultat direct et immédat d'une perturbation du système nerveux. (1) »

M. Brault partage cette opinion lorsqu'il dit : « En comprenant ainsi la succession des phénomènes, on explique sans difficulté les faits de tuberculisation des capsules surrénales sans asthénie el sans mélanodermie, tant que les lésions n'ont pas dépassé la zone, capsulaire proprement dite. La périphérie franchie et les nerfs atteints, les troubles apparaissent, si l’irritation du centre symphatique abdominal est le plus important des facteurs dans la genèse de l'affection ; il n’est pas nécessaire que la lésion sympathique soit double : la Idestruction d’une seule capsule, même en un point limité, bientôt suivie de lirritation des filets nerveux les plus voisins, marquera la première phase du symptôme addisonnien. Par suite cette altération peut être différente de la tubsrculose et l’on sait que plusieurs faits incontestables existent de mélanodermie dans le cours d’un cancer de la capsule surrénale ; or ces tumeurs sont presque toujours unilatérales. »