FORMES CLINIQUES

Des observations que nous avons réunies et de celles que nous avons consultées, il résulte que l’on peut distinguer cinq modalités cliniques différentes de la mort rapide dans les affections cutanées chez les enfants, suivant que les symptômes se rattachent plus particulièrement à :

1° L'appareil respiratoire ;

2° L'appareil circulatoire ;

3° L'appareil digestif;

4 L'appareil rénal;

5° Au système nerveux.

1° Mort par lésions de l'appareil respiratoire.

Toutes les parties de l'arbre respiratoire peuvent être atteintes et l’on a signalé la bronchite capillaire, la broncho-pneumonie, la pneumonie, la congestion pulmonaire.

Perrin déclare qu’il a surtout observé des accidents de bron- -cho-pneumonie au cours des eczémas séborrhéiques.

Mais il faut remarquer que si, dans certains cas, l'affection pulmonaire, quelle qu’elle soit, revêt les allures cliniques ordinaires, dans d’autres cas, et nous en rapportons une observation, son évolution est extrêmement rapide et la mort survient au bout d’un jour ou deux.

Le point de départ de ces accidents est au niveau de la plaie cutanée, dont la surface, sans cesse ulcérée par les grattages, ne tarde pas à être contaminée par toutes sortes de germes dont les plus fréquents sont Le staphylocoque et Le streptocoque.

Les signes stéthoscopiques ne diffèrent en rien de ceux que l'on observe habituellement au cours de ces mêmes lésions,

puisque nous trouvons relatés, dans les observations, matité, rudesse respiratoire, souffle, retentissement de la voix, sibilances, etc...

IL y a cependant un fait à signaler, c'est que si cliniquement on observe quelquefois de nombreux signes caractérisant la pneumonie ou la congestion pulmonaire, par exemple, lorsque l'enfant succomhe, à son autopsie, on ne trouve que des lésions à peine susceptibles d'expliquer ce que l'on a entendu.

Il y a Là un maximum de signes pour un minimum de lésions qui peut faire penser qu’il y a lieu d'attribuer à l'infection générale de l'organisme une part au moins aussi grande, sinon plus, qu'à celle du poumon.

Dupeyrac, dans sa thèse sur les métastases, rapporte une observation très nette, concernant un enfant atteint d'eczéma impétigineux de la face et du cuir chevelu et qui, le lendemain de son entrée à l'hôpital, succombe à une broncho-pneumonie foudroyante.

IL s’agit là d’une infection septique suraiguë, à point de départ cutané et à prédominance pulmonaire et non de métastase, comme le voudrait Dupeyrac.

Les cas de broncho-pneumonie compliquant les eczémas suintants et infectés chez les enfants sont d'ailleurs assez nombreux.

2° Mort par lésions du cœur.

Les observations relatives à la mort par lésions du cœur sont extrêmement rares.

La première de ce genre à été rapportée par Bernheim- Karrer. Nous en trouvons une seconde, due à Rehn, dans la thèse de Brelet.

Dans ces deux, l’autopsie révéla des lésions du myocarde. Dans la première, le myocarde pâle présente des fibres musculaires dont la striation transversale a disparu et, par places, on constate une augmentalion des noyaux, avec infiltration des cellules rondes dans les interstices; dans la seconde, le myocarde est atteint de dégénérescence graisseuse très prononcée.

Dans Les deux cas, la mort est survenue subitement, probablement au cours d’une syncope.

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Il s'agit vraisemblablement de myocardite aiguë causée par une infection à point de départ cutané, puisque, dans l’observation de Bernheim-Karrer, l'examen bactériologique démontra dans le sang du cœur des staphylocoques tuant la souris en 24 heures.

3° Mort par lésions de l'appareil digestif.

Les accidents digestifs se retrouvent en tête de presque toutes nos observations et de celles que nous avons consultées, sans les enregistrer; mais tandis que, dans un certain nombre d'entre elles, ils n'existent qu’à l’état d'épiphénomène, sans attirer l'attention outre-mesure, dans certains cas, au contraire, ils revêtent une telle intensité qu'ils en arrivent à constituer, à eux seuls, toute la maladie et finissent par emporter le malade.

Nous trouvons toujours à leur origine une alimentation mal réglée et souvent {trop abondante, les enfants étant véritablement gaävés.

Il en résulte pour ceux des phénomènes morbides variés dont les uns contribuent à diminuer la résistance du sujet, et les autres, en s’aggravant subitement, enlèvent rapidement le malade.

Ces symptômes toujours les mêmes et semblables à ceux que l’on observe dans les gastro-entérites infantiles, sont représentés par des coliques, des vomissements, une diarrhée séreuse, abondante, fétide, épuisant rapidemeut le petit malade. Ajoutons l'élévation de la température, l'excavation des traits et dans les derniers moments le refroidissement graduel du corps et le collapsus.

Deux observations très nettes de mort par gastro-entérite ont été rapportées, l’une par Thiercelin, l’autre par Hulot.

Les matières fécales ensemencées sur des boîtes de Petri, dans le cas de Thiercelin, et dans celui de Hulot, la pulpe de la rate et le sang ensemencés ont donné des cultures de colibacille presque pures, virulentes, à la dose classique, pour un cobaye.

Les auteurs sont muets sur l'existence d’un autre bacille, mais ils ne repoussent pas la possibilité de son existence qui

aurait très bien pu passer inaperçue, tellement élaient abondantes les colonies de coli-bacille..

Les lésions que l’on constata à l’autopsie sont : dilatation légère de l'estomac, congestion uniforme de l'intestin, mais sans gonflement ni ulcéralions des plaques de Peyer; ganglions mésentériques tuméfiés.

Il y a un fait qui mérite d'attirer notre attention dans nombre | d'observations concernant des enfants ayant succombé à des troubles gastro-intestinaux.

L'examen histologique de leur foie nous révèle des lésions de sclérose presque uniquement périlobulaire, avec lésions cellulaires, multiples et profondes, consistant en dégénérescence graisseuse intense à peu près généralisée, mais surtout marquée à la périphérie des lobules. Les cellules hépatiques sont irrégulières, généralement hypertrophiées, présentant le plus souvent plusieurs noyaux, quelquefois pas du tout et elles sont aussi le siège d'une dégénérescence vacuolaire intense.

La plupart des noyaux se colorent mal; ce ne sont donc pas des noyaux actifs, il ne s’agit pas d'hypergénèse.

Certains lobules sont plus complètement atteints et l’on n'y rencontre plus, pour ainsi dire, que quelques débris lobulaires ; les espaces portes sont hypertrophiés et sclérosés, les artères et les veines dilatées sont entourées de tissu fibreux, les canaux biliaires sont légèrement hypertrophiés.

Ces lésions, suffisamment importantes à elles seules pour démontrer l'intensité du processus infectieux, coexistent le plus souvent avec des lésions rénales que nous allons étudier.

- 4 Mort par lésions du rein.

Car il y a aussi une mort par le rein dont l’aspect clinique ressemble de tous points à l’urémie, et les différentes formes qui caractérisent cette maladie, forme gastro-intestinale, forme respiratoire ou dyspnéique, forme nerveuse, consulsive, comateuse ou délirante, se retrouvent ici.

Guinon et Pater, en 1906, ont rapporté une observation concernant un enfant de 18 mois ayant, depuis quelque temps, un eczéma impétigineux variant d'intensité de temps à autre et qui

no

succomba à des lésions de néphrite aiguë avec tous Les symptomes de l’urémie.

Maille, dans sa thèse, cite le cas d'un enfant, né au huitième mois, qui, dans la suite, présenta des troubles gastro-intestinaux, puis un eczéma de la face et du cuir chevelu s'étendant sur le cou.

Cet enfant, dont nous rapportons l'observation complète, succomba au milieu de tous les signes de l’urémie.

L'examen histologique révéla une atteinte profonde des reins dont la substance corticale était très diminuée. Ils présentaient une congestion intense, une dégénérescence hyaline des tubes urinifères prenant mal les colorants.

En outre, on nota des foyers de dégénérescence granulograisseuse et l'infiltration leucocytaire des glomérules.

Voilà donc deux cas où le processus infectieux se localise sur le rein en donnant lieu à une néphrite aiguë rapidement mortelle.

Les complications rénales, la néphrite, paraissent assez fréquentes. Perrin (de Marseille) considère l’albuminurie comme fréquente. Bernheim-Karrer signale une albuminurie abondante dans un cas terminé par la mort. Guinon et Pater ont publié récemment trois observations de néphrite au cours de l’eczéma et de l'impétigo. Ces lésions rénales peuvent parfois devenir la cause de la mort subite. Il en fut ainsi dans un cas de Marfan: un enfant de quatre mois, dyspeptlique, atteint d’eczéma sec à petits placards disséminés, après avoir eu de l’albuminurie, mourut brusquement dans le coma.

Les complications rénales de l’impétigo ont été étudiées récemment par M. le professeur Auché, qui, dans un article du Journal de médecine de Bordeaux du 5 mai 1907, rapporte deux observations d'enfants atteints d’impétigo et d'eczéma impétigineux et qui tous deux firent de l’albuminurie.

Un de nos camarades, Villatte, en a fait le sujet de sa thèse intitulée : Complications rénales de l’impéligo. Pour lui, c'est à l'impétiginisation et non à l’eczéma qu'il faut attribuer la cause des néphrites que nous avons signalées.

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L'impétigo, longtemps considéré comme une association de sireptocoques et de staphylocoques, vient d’être ramené par les travaux de Saboureau à une inflammation à streptocoques purs.

La néphrite impétigineuse est une néphrite infectieuse en tous points comparable aux autres néphrites de cette catégorie.

Sa pathogénie est identique à celle de la néphrite érysipélateuse ou diphtérique.

Au niveau du foyer infectieux, les streptocoques se multiplient avec d'autant plus de facilité que cette affection, considérée comme très bénigne par la plupart des parents, n’est traitée que longtemps après l'apparition des premières croûtes.

Dans ces conditions, la toxine est absorbée par les capillaires: de la région infectée et un certain nombre de streptocoques pénètrent dans la circulation générale par la voie Iymphatique.

La phtiriase, qui existe souvent en même temps que l'impétigo, les démangeaisons provoquées par l’impétigo lui-même, font que le malade résiste rarement au besoin de se gratter.

Par ce grattage incessant, un certain nombre de vaisseaux sont ouverts, les hémorragies que l’on constate au niveau des foyers impétigineux en sont la meilleure preuve.

A la faveur de ces lésions mécaniques, de plus grandes proportions de toxines sont absorbées, un plus grand nombre de streptocoques passe dans le sang et de nouveaux ensemencements sont faits par les doigts du malade lui-même autour du premier foyer d'infection.

L'organisme réagit par la fabrication d'antitoxines et par une défense leucocytaire énergique dont témoignent les adénites souventconsidérables que l’on rencontre au voisinage de la lésion cutanée.

Mais il arrive souvent que la résistance générale du sujet et cette défense locale, en particulier, sont diminuées sous l'influence soit d'une mauvaise alimentation, soit de troubles digesfs ; il se fait alors une pénétration en masse des agents microbiens et de leurs toxines. Celles-ci, contenues dans Le sang, sont

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éliminées par le rein avec l'urine et leur passage à travers l'épithélium rénal détermine les lésions que nous avons décrites succinctement ; quant aux microbes, les uns restent dans le sang où 1ls continuent à élaborer des toxines, les autres se fixent dans certains organes.

Disons, en terminant, que l’albuminurie serait peut-être constatée plus souvent si l’on examinait toujours les urines ; mais chez les nourrissons, en particulier, ilest quelquefois difficile de les recueillir.

5° Mort par accidents nerveux.

Enfin, sans cause apparente bien manifeste, Les enfants peuvent succomber d'une façon foudroyante et l’autopsie ne révèle comme lésions que de l'œdème des méninges et de l’hydropisie ventriculaire.

Ces cas rentrent dans la mort par accidents nerveux. Leur symptomatologie consiste tantôt en convulsions plus où moins intenses, plus ou moins généralisées, tantôt en un coma profond au cours duquel le malade ne tarde pas à succomber, tantôt, enfin, en mort subite, comme dans l'observation que rapporte M. Comby auquel cas il se demanda s’il n’y a pas lieu d'admettre que la mort est causée par une sidération bulbaire.

Wyss, dans sa thèse, rapporte quelques observations concernant des enfants atteints d’eczéma du visage et qui succombent rapidement sans qu'on trouve à l'autopsie d'autres lésions qu'une hypérémie et un œdème considérables des méninges, un peu d’hydrocéphalie ventriculaire et une augmentation du liquide cérébro-spinal.

A l'examen microscopique, Wyss a trouvé dans un cas du streptocoque dans le liquide des ventricules.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Il nous reste maintenant à exposer les théories admises par les auteurs pour expliquer la pathogénie des morts rapides ou subites dans l’impétigo et l’eczéma.

Maille, dans sa thèse, pense qu'on peut toutes les ramener à trois groupes représentés par trois noms :

La théorie infectieuse du professeur Hutinel ;

La théorie mécanique de Paltauf;

La théorie toxique du professeur Bouchard.

Mais il a soin d’ajouter que « cette classification est du reste bien arbitraire, car, à part la théorie infecticuse qui appartient indubitablement au professeur Hutinel et qui vise uniquement la mort rapide dans les maladies cutanées, les deux autres théories, émises primitivement à un point de vue très général par Paltauf et le professeur Bouchard, ont été ensuite appliquées par d’autres auteurs moins connus à la mort subite dans l’eczéma ».

Théorie infectieuse. — Cette théorie s'applique aux accidents qui surviennent alors que l'eczéma est aigu, suintant, et qui ne coïncident nullement avec l'effacement de l’éruption, bien au contraire. Il s'agit, dans ces cas-là, d’une septicémie à point de départ cutané, les microbes ayant profité de la solution de continuité de la peau pour envahir l’organisme.

De nombreux faits cliniques et bactériologiques, enregistrés dans les thèses de Hulot, Saurain et Hudelot, ont permis au professeur Hutinel d'émettre cette théorie. La clinique ne nous montre-t-elle pas. que ces malades succombent au milieu de tous les signes les plus caractéristiques d'une infection suraiguë, frissons, hyperthermie, vomissements, diarrhée? Mais c’est la

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bactériologie qui, démontrant la présence constante de bacilles virulents dans Le sang, la rate, les matières fécales de ces malades, permet d'affirmer l’envahissement de leur organisme par des germes infectieux.

Kaposi, Felici et Bernheim-Karrer, ayant observé quelques cas semblables, se sont ralliés à cette manière de voir.

Théorie mécanique. — Heubner et Feer, en 1904, ayant trouvé aux autopsies d'enfants eczémateux, morts subitement, tous les signes donnés par Paltauf pour caractériser l’état Ivmphatique, mirent ces morts subites sur le compte de ce status lymphaticus. |

Feer rapporte trente observations de mort subite chez des enfants atteints d'eczéma et présentant en même temps, pour la plupart, la caractéristique de l'état lymphatique (habitus pâteux, léger degré de rachitisme, adénopathies cervicales et autres). Sur treize cas avec autopsie, la mort subite est dix fois attribuable à l’état Iymphatique.

Ainsi, d'après Feer, l'état lymphatique est fréquent chez les enfants eczémateux. Et comme il admet avec Paltauf, Escherich que l'état Iymphalique prédispose à la mort subite, on ne doit pas être autrement surpris que la mort subite puisse assez fréquemment survenir au cours de l’eczéma. Ces conclusions de Feer ne peuvent être acceptées qu'avec réserves.

C'est, du reste, un problème bien difficile que de vouloir expliquer le mécanisme de la mort chez des enfants au système lymphatique hypertrophié et les hypothèses se sont accumulées, compliquant mais n’élucidant pas la question.

Après la théorie de l'asthme thymique de Kopp, battue en brèche par Friedleben, on admit celle du spasme de la glotte.

Plus tard, on incrimina le volume du thymus, qui, par son hypertrophie, peut léser des organes importants (Virchow, Billroth, Somma, Beneke).

Beneke émit l'hypothèse que le thymus est venu directement comprimer le cœur, tandis que Pott et Lange admirent la compression indirecte de cet organe par stase sanguine des gros

vaisseaux.

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Enfin, Escherich, Bonnet, Ghiska admettent non une action mécanique, mais une action chimique du thymus hypertrophié, l'hyperthymisation.

Ces quelques opinions suffisent à montrer le doute qui plane dans l'esprit de ceux qui les ont exposées, et de ce chaos ne saurait pour le moment sortir aucune explication plausible, du reste elle ne pourrait s'appliquer qu'à un nombre bien restreint de faits.

3° Nous arrivons à la théorie du professeur Bouchard. Le professeur Bouchard fait entrer l’eczéma d'origine interne dans le groupe des maladies par ralentissement de la nutrition.

Il y a nutrition retardante :

1° Quand, après l’ingestion d'une quantité déterminée d'aliments, l'organisme met un temps plus considérable qu'à l’état normal pour revenir à son poids primitif ;

2° Quand la ration d'entretien cest plus faible que la normale;

3° Quand le poids du corps augmente avec la ration normale;

4° Quand, avec la ration d'entretien, la quantité d’excréta est moindre que la normale ;

5° Quand, pendant l’abstinence, la diminution du poids du corps est moindre que normalement;

6° Quand on voit apparaitre dans les excréla des produits incomplètement élaborés, l'acide urique, l'acide oxalique, les autres acides organiques, les acides gras volatils ;

7° Quand il s'accumule dans le corps un ou plusieurs prineipes immédiats, l'alimentation étant d’ailleurs normale ;

8° Quand il y a, plus qu’à l’état normal, un abaïssement de la température du corps pendant Le repos et l’abstinence et particulièrement pendant le sommeil.

Ce ralentissement de la nutrition a comme conséquence une oxydation incomplète des substances absorbées et assimilées et la production en excès de matériaux incomplètement élaborés. Les matières azotées, au lieu d'évoluer complètement à l'état d'urée, stade ultime de l'oxydation, s'arrêtent à une phase intermédiaire et l'élaboration ne dépasse pas l’état d'acide urique, de leucine, de tyrosine, de créatine, de créatinine, de xantine, d'hypoxantine.

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La production en excès de ces substances et leur accumulation dans l'organisme ne sont pas sans danger.

Or, tandis que l’urée est soluble, dialysable et non toxique, les matières extractives azotées sus énumérées ne sont ni facilement dialysables ni facilement solubles, mais très toxiques, non seulement pour les tissus en général, mais pour les reins et la peau en particulier.

Pour le prouver, MM. Gouget, Quinquand, Gigot-Suard et Gaucher ont injecté des solutions de matières extractives à des animaux et ont réussi à produire des néphrites épithéliales avec gros rein blanc.

Le rein est donc en état continuel de moindre résistance et la moindre surcharge dans son travail d'élimination pourra être fatale pour l'organisme.

Du reste, Brouardel disait en 1895 : « La mort par le rein est de toutes les morts subites la plus fréquente et de beau- COUP ».

François Frainville, analysant les urines d’un grand nombre d’eczémateux, est arrivé aux résultats suivants :

L'urée est au-dessous de Ja normale, ainsi que la quantité d'azote total: donc, la nutrition est diminuée.

L'indican en excès montre un état défectueux du tube digestif et particulièrement du gros intestin.

L'urobiline, au-dessus de la normale, résulte d’un fonctionnement anormal du foie et de l'appareil digestif.

L’albuminurie, rencontrée assez fréquemment, témoigne d’une altération des reins.

Le rapport azoturique, abaissé dans la majorité des cas, prouve l'élaboration incomplète de la matière azotée, la production excessive des matières extractives azotées, cause de l’autointoxication chronique diathésique.

Le rapport azote alcaloïdique, faible pendant la dermatose, devient élevé au moment de l’amélioration cutanée, les alcaloïdes urinaires étant alors éliminés en masse.

A la rétention rénale succède une phase de dépuration éner-

gique.

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L'acide urique, le plus important des corps azotés incomplètement oxydés, est généralement en excès.

Les matières ternaires sont également abondantes dans le résidu total.

Dans les albuminoïdes détruits, il y a prédominance des albumines riches en soufre.

La déminéralisation est très marquée dans la majorité des cas.

L'épreuve des fonctions rénales par le bleu de méthylène montre une élimination anormale, intermittente. La durée est souvent écourtée ou prolongée.

L'examen de la toxicité urinaire révèle des urines très peu toxiques et non convulsivantes pendant l'eczéma et très toxiques pendant l'amélioration.

Pendant la dermatose, il y a, en effet, diminution des transformations organiques et phénomènes d'insuffisance rénale, comme le prouve la cryoscopie, elle aussi.

Nous voilà donc en présence de sujets chez lesquels l’eczéma n'est que la traduction à l'extérieur d’un mauvais fonctionnement à l’intérieur. |

On a dit que l'eczéma était une toxidermite consécutive à une infection, ordinairement à pointde départintestinal etnous savons quel rôle important il faut attribuer aux vices de l'alimentation comme point de départ de la dermatose (Marfan, Semaine médicale, 1894).

Dans ce cas-là, l'eczéma devient un émonctoire qui sert de voie d'élimination aux matières extractives. Il constitue alors un véritable nol1i me langere, pour la seule raison que, du fait du ralentissement de la nutrition et de l'accumulation dans l’organisme de matériaux incomplètement oxydés, si l’on vient à supprimer une voie de drainage indispensable, tout va se diriger vers le rein, dans la plupart des cas suffisamment atteint pour son propre compte, ou bien va déterminer des lésions sur d'autres organes qui seront devenus, par suite d’une maladie antérieure, un lieu de moindre résistance.

La théorie infectieuse et la théorie mécanique ne pouvant

PSE

naturellement s'appliquer qu'à un nombre de cas très restreints Maille cherche à expliquer le mécanisme de la mort dans l’eczéma, par les théories qui éclairent la pathogénie de l'ictère grave à forme urémique.

Pour lui, les trois théories : théorie de l’état général, qui fait de l'ictère grave une forme de grande infection ; théorie hépatique, qui rend le foie, par son insuffisance, seul coupable des phénomènes d'intoxication ; théorie rénale, urémique, qui explique par la lésion de l'organe excréteur seul tous les accidents graves, se complètent et ne peuvent être séparées.

Il n'y a pas un ictère grave à forme hépatique seule, une urémie à forme rénale seule, une septicémie à forme infectieuse seule, mais un ictère urémique dont les trois processus pathogéniques sont l'infection, l'insuffisance hépatique et l'insuffisance rénale associées. |

Et se servant de cette pathogénie pour expliquer l’évolution des lésions, il admet :

1° D'abord, l’intoxication gastro-intestinale, antérieure à toute autre lésion qui amènera :

2° La lésion hépatique ;

3° La lésion rénale, que l'anatomie pathologique lui a montrée être de date plus récente que la lésion hépatique ;

4 Enfin la lésion cutanée, due au double processus d’insuffisance hépato-rénale.

Il insiste sur l'influence de l’hérédité qui crée dans les organismes des lieux de moindre résistance dont s'emparera plus facilement l'infection.

La clinique et l'anatomie pathologique viennent à l'appui de sa théorie.

Tous les processus de mort subite que nous avons étudiés ressemblent d’une façon frappante à ceux que l'on rencontre dans l’urémie et quelquefois dans l’ictère grave.

De même que dans l’urémie, nous avons décrit une forme respiratoire, une forme gastro-intestinale, une forme nerveuse. Enfin, nous avons observé chez nos malades, la courbature, la fièvre élevée, la prostration complète, les vomissements qui caractérisent l'ictère grave.

L'anatomie pathologique, d'autre part, apporte d’une façon constante la preuve des lésions rénales, tantôt anciennes, tantôt plus récentes. Ces lésions ressemblent trait pour trait à celles que l’on rencontre dans l'ictère grave et l'urémie.

Nous venons d'exposer comment Maille comprend la théorie toxique du professeur Bouchard et quel est le rôle du processus d’auto-intoxication qui, d'après cette théorie, est la cause la plus fréquente de la mort subite, qui en est si souvent la terminaison. Cette théorie suffit, pensons-nous, à expliquer tous les cas de morts rapides dans l’eczéma, avec leur différence d'allures cliniques.

Signalons, en terminant, les cas où l’aggravation de l’état général coïncide avec la disparition complète de l’eczéma. Ce sont ces cas que l'on classait autrefois sous le nom de métastases, dont la théorie a été reprise par Dupeyrac.

Pour M. Bouchard ce fait ne se produit que dans les autointoxications chroniques.

La lésion cutanée n’est qu'un émoncloire qui supplée à l’insuffisance hépato-rénale. Que, pour une cause quelconque, cet émonctoire disparaisse, il en résultera une rétention dans l’organisme de tous les produits toxiques auxquels il servait de porte de sortie, et qui, ne pouvant plus s'épancher à l'extérieur, infecteront rapidement le sujet.

Aussi pensons-nous qu'il est des cas où il faut savoir s’abstenir de toute thérapeutique.