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de ces paralysies motrices plus ou moins complètes, qui suivent certaines lésions artérielles, alors que les nerfs n’ont pas été touchés », déclare, en outre : …

« Dans ces cas que MM. Déjerine et | Tinel ont dé-

crits, il y a une paralysie motrice assez complète,

avec réaction de dégénérescence et cependant les nerfs ne sont pas coupés. La paralysie coïncide avec une infiltration œdémateuse de la main, avec

des troubles vaso-moteurs marqués et elle aboutit

à une vérilable transformation fibreuse de la

main’: au bout de quelques semaines, lœdème

cominence à diminuer, les tendons, ‘les aponévroses sont englobés dans une véritable gangue libreuse ; les muscles déjà durs et raides se rétractent et prennent une consistance ligneuse. Enfin la peau s’escharifie ».

En quoi le syndrome de Volkmann diffère-t-il -

de celte descriplion? » remarque, au Congrès de

la Société française d'orthopédie, le Professeur Dénucé.

Et le Professeur Leriche, de poursuivre : « Jai

€ l'impression que le sympathique a une action énor-

me sur l'évolution du tissu conjonctif et sûr la pro-

« duction du tissu fibreux. On DoUine l'évolution « scléreuse, semble-t-il, en provoquant une réaction « Vaso-dilatatrice. D'où cette conclusion que le Syni- « pathique joue probablement un grand rôle dans le «mécanisme des paralysies dites ischémiques, où + « qui prédomine n'a pas la marque de l’ischémie. « Cela ne veut pas dire que la suppression circula- __« toire par le fait de la lésion artérielle ne joue au- « cun rôle ; ce serait absurde, ce que je veux dire «, c'est qu'il n’y a plus que cela ».

Le rôle du sympathique semble donc certain dans la pathogénie des troubles vaso- -moteurs el des phénomènes dystrophiques qui entrent, pour une grande part, dans le complexus symptomatique du syndrome de Volkimann. De même la répartition segmentaire et la nature causalgique des troubles de la sensibilité sont encore, dans lé tableau clinique de la maladie de Volkmann, la marque du sympathique. : | Or, deux nerfs sont particulièrement ‘riches en fibres amyéliniques : le médian et le sciatique, qui sont tous deux, en outre, pourvus d’artères nourricières, elles-mêmes éntourées d’un plexus sympathique. «Les lésions de ces nerfs frapperont les voies « assurant le réflexe trophique et causeront des trou- « bles plus marqués dans les tissus auxquels ils sont « destinés. D'où, dans les lésions du médian, les al, « térations portant surtout sur les muscles antérieurs « de l’avant-bras » (Dénucé).

- Reste à expliquer la fréquence du syndrome dans les lésions du médian et sa rareté dans celles du scia-

PU

tique. La guerre, il est vrai, a montré que celle rarelé était très relative et que le syndrome était assez fréquent ième dans les lésions du sciatique. (Observation VIII de notre thèse, publiée par Souques dans la Revue neurologique de 1919). |

D'ailleurs cette moins grande fréquence du syndrome au membre inférieur s'explique par le fait :

1° « Qu'en haut le sciatique est isolé du faisceau « vasculaire )),

2° « Qu'en bas les fractures du fémur sont rares ».

3° Qu'une protection sérieuse est assurée aux: vaisseaux et aux nerfs par d’ HOPOARRE masses nIusCulaires.

CoNCLUSION. — Il est donc légitime de conclure, avec le Professeur Dénucé, que dans le syndrome de. Volkmann, «il y a plus que l'ischémie » et d’admettre que « le sympathique joue un rôle dans tous Les « Cas Où apparaissent et la contracture et les troubles « trophiques et Surtout la sclérose des tissus ».

I peut ÿ. avoir en effet : A

a) Soil lésion, soit irritation (Trocello) de la gaine sympathique périatérielle par le traumatisme initial.

b) Soit allération des fibres et des ganglions de celle gaîne périvasculaire par le fait même de la compression du membre,

Le résultat est le trouble du réflexe qui préside à l'équilibre trophique

« la sclérose musculaire, élé- « ment important dans les manifestations trophi- « ques du syndrome » (Dénucé) étant elle-même ,. la manifestation de ce déséquilibre trophique.

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Symptomatologie

Le type de notre expôsé clinique sera une myosite rétractile des muscles fléchisseurs des doigts, consécutive à une constriction exagérée par un aÿsaréil à fracture. C’est le cas, que lon retrouve, le plus souvent, dans la pratique courante : c'est celui dans léquel on pourra, par une thérapeutique préventive bien comprise, éviter l'apparition des lésions

musculaires ; « c'est donc le seul vraiment intéres-

sant, ». Voici comment évoluent les symptômes Peu après l'application d’un appareil de contention, dès les premières heures, parfois, le lendernain. ou le surlendemain le plus souvent, surviennent généralement des symptômes qui précèdent l’apparilion de la rétraction elle-même.

Quelquefois cependant ces signes prémonitoires

font défaut. « Ce sont les cas les plus graves, car le

malade, qui ne souffre pas, ne songe pas à se soumettre à’ un nouvel examen médical » (Binet).

D : £ ; y AT , CAE 4 4

« Rien ne ‘sermb'e annoncer apparition d’une

‘: complication » (Berger) et c’est seulement lorsqu'on

enlève l'appareil, après le temps d'application né-

cessaire à la consolidation de la fracture, que « lon

à assiste peu à peu à la production dela riffe caractéristique ». S

Cette éventualité, devons-nous dire, est rare, sinon exceptionnelle. Dans la majorité des cas, la rétrac-

tion ne se produit qu'après l'apparition d'une tricde

Pa à syriptomatique, qu'il est capilal de bien connaître, puisqu'on peul, scuvent, éviter au malade « les phénomènes graves de la rétraction ultérieure », si l’on fait cesser la constrichon,. dès la constation d’un de ces signes prémonitoires, — Ces signes sont : er la douleur, le gonflement et la cyanose (le la main.